沈阳白癜风医院 http://baidianfeng.39.net/a_dxkfbl/160212/4769995.html内科主治医师精选知识点汇集
1、体重
当体重超过正常标准的20%，为肥胖。体重指数=体重(kg)/身高(m2)，WHO肥胖标准BMIge;30kg/m2，我国现行标准BMIge;28kg/m2。
2、瞳孔
瞳孔正常直径为3～4mm，对瞳孔的检查应注意瞳孔的形状、大小、位置、双侧是否等大、等圆，对光及集合反射等。
①瞳孔缩小：见于虹膜炎症、中*(有机磷类农药中*)、药物反应(吗啡、氯丙嗪等);
②瞳孔扩大：见于外伤、视神经萎缩、完全失明、药物影响等。双侧瞳孔散大，并且伴有对光反射消失为濒死状态的表现。
③瞳孔大小不等：常提示有颅内病变，如脑外伤、脑肿瘤等。
④瞳孔对光反射迟钝或消失，见于昏迷病人。
3、发热
发热是指当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，体温升高超出正常范围。正常成人体温，口测法36.3～37.2℃，肛测法36.5～37.7℃，腋测法36～37℃，不同个体之间略有差异。下午体温较早晨高，剧烈运动、劳动或进餐后体温略高，一般波动范围不超过℃，老年人体温略低，女性月经前和妊娠期稍高。
4、发热的分度
以口测法为准：低热：37.3～38℃，中等度热：38.1～39℃，高热：39.1～41℃,超高热：41℃以上。
5、判断酸碱失衡
①代谢性酸中*：pH7.40;HCO3-22mmol/L;PaCO2代偿性降低，40mmHg，不低于代偿极限10mmHg。
②代谢性碱中*：pH7.40;HCO3-27mmol/L;PaC02代偿性增高，超过代偿极限55mmHg者考虑合并呼酸。
③呼吸性酸中*：pH7.40;PaCmmHg;HCO3-代偿性增高，超过代偿极限45mmol/L者考虑合并代碱。
④呼吸性碱中*：pH7.40;PaCmmHg;HCO3-代偿性降低，低于代偿极限12mmol/L者考虑合并代酸。
6、洋地*中*的处理
发生洋地*中*后应立即停药。单发性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失;对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器。
7、疟疾的临床表现
①间日疟和卵形疟的潜伏期13～15天，三日疟24～30天，恶性疟7～12天。
②疟疾的典型症状：突发性寒战、高热和大量出汗。随后体温迅速上升，通常可达40℃以上，伴头痛、全身酸痛、乏力，但神志清醒。随后开始大量出汗，体温骤降，持续时间为30分钟至1小时。各种疟疾的两次发作之间都有一定的间歇期。间日疟和卵形疟48小时，三日疟72小时，恶性疟36～48小时。
③脑型疟是恶性疟的严重临床类型，亦偶见于间日疟。主要表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。脑型疟的病情凶险，病死率较高。
④恶性疟病人于短期内发生肾损害，甚至引起急性肾衰竭。
⑤输血后疟疾的表现与蚊传疟疾相同，不会复发。经母婴传播的疟疾常于出生后1周左右发病，亦不会复发。
⑥再燃是由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种疟疾都有发生再燃的可能性。
复发是由寄生于肝细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日疟和卵形疟。
8、抗疟原虫治疗
①杀灭红细胞内裂体增殖疟原虫的药物：氯喹、青蒿素及其衍生物、磷酸咯萘啶、哌喹、盐酸氨酚喹啉、盐酸甲氟喹。
②杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物：磷酸伯氨喹、他非诺喹(特芬喹)。
9、RV/TLC
RV/TLC：残气量/肺总量40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。
10、FEV1/FVC
吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)简称一秒率，70%是诊断COPD的必要条件。
11、AF
AF24h不能马上转复，需要先抗凝。复律前华法林3周，持续至复律后4周。
12、ACEI优点及适应证
改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用;特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心肌肥厚、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
13、血压控制目标值
目前一般主张血压控制目标值至少/90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压者，血压控制目标值/80mmHg。
老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压(SBP)～mmHg，舒张压(DBP)90mmHg但不低于65～70mmHg。
14、特殊类型的呼吸
①Kussmaul呼吸。
②潮式呼吸(Cheyne-Stokes)见于呼吸抑制，大脑损害(大脑皮质水平)等。
③间停呼吸(Biots呼吸)：呼吸抑制、颅压高、大脑损害(在延髓水平)。
15、长期家庭氧疗(LTOT)
长期家庭氧疗(LTOT)，其指征为：PaO2le;55mmHg或SaO2le;88%;PaO～60mmHg，或SaO%，一般用鼻导管吸氧，氧流量为1～2L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使静息状态下达到PaO2ge;60mmHg、SaO%。
16、异常脉搏
①水冲脉：脉搏骤起骤落，急促而有力，犹如水冲的感觉，系脉压增大所致,常见于主动脉瓣关闭不全。
②交替脉：脉搏节律规则而强弱交替出现，为左心功能不全早期的重要体征之一。
③奇脉：又称吸停脉，指平静吸气时脉搏明显减弱或消失。见于大量心包积液、缩窄性心包炎等。
④短绌脉：单位时间内脉率小于心率，也称脉搏短绌。见于房颤。
17、低流量吸氧
给氧浓度(%)=21+4times;氧流量(L/min);一般吸入氧浓度为28%～30%，避免吸入氧气浓度过高，防止引起二氧化碳潴留。
18、肺动脉高压心电图
主要条件：
①电轴右偏，额面平均电轴ge;+90deg;;
②V1R/Sge;1;
③重度顺钟向转位;
④RV1+SV5ge;1.05mV;
⑤V1～3酷似陈旧心梗的QS波;
⑥肺型P波：右心房肥大的心电图之一。
19、X线肺动脉高压征象
①右下肺动脉干扩张：横径ge;15mm;其横径/气管横径ge;1.07;
②肺动脉段明显突出，其高度ge;3mm;
③中央动脉扩张，外周血管纤细，形成ldquo;残根rdquo;征;
④右室肥大。
20、负荷心电图
阳性标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低ge;0.1mV持续2分钟。最常用的非创伤性检查方法。
21、MI定位诊断
下壁：Ⅱ，Ⅲ，aVF;高侧壁：Ⅰ，aVL;胸前导联mdash;反映水平面情况;前间壁：V1～3;前壁：V2～5;前侧壁：V5～6;广泛前壁：V1～6;后壁：V7～9;右室：V3R～V6R。
22、AMI的特征性图形
(1)坏死型：异常Q波(病理Q波)，q(Q)波宽度0.04S，q(Q)深度：胸导1/4R、aVL1/2R、aVF2/3R。
(2)损伤区：ST段弓背向上抬高或与T呈单向曲线。(3)缺血区：T波倒置或呈冠状T(倒置T波尖而深，双肢对称)。
23、二尖瓣狭窄超声心动图检查
①M型可见二尖瓣回声增粗，双峰消失呈城墙样，前后叶同向运动，左房、右室大;
②二维可见二尖瓣增厚、开放受限;
③多普勒可检出二尖瓣口舒张期异常血流，计算出瓣口面积;
④还可检出左房血栓，经食管超声心动图检出血栓率更高。(二尖瓣狭窄----房颤---血栓)
24、房颤的临床特点之体征
心律绝对不规则;第1心音强弱变化不定;脉搏短绌。心电图特征：1.P波消失，代之以ldquo;frdquo;波(ldquo;frdquo;波频率在～bpm)。2.RR绝对不等，若合并完全性房室阻滞时可出现RR间期相等。
25、胺碘酮(amiodarone)(Ⅲ类)不良反应
①眼：可见角膜微粒沉淀;光过敏;
②肺：可能引发肺间质纤维化改变;
③甲状腺：甲功影响;
④肝：转氨酶升高;
⑤致心律失常作用。
26、心功能分级
纽约分级：
I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛;
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛;
Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，平时的一般活动(或家务活动)即可引起上述症状;
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。
27、评估心脏收缩功能
正常LVEF值50%，LVEFle;40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。射血分数=搏出量(ml)/心室舒张末期容积(ml)times;%。
28、心衰的病因
(1)压力负荷(后负荷)过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
(2)容量负荷(前负荷)过重：见：
①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;
②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
29、左心衰竭的症状
左心衰竭：以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。
症状：
(1)程度不同的呼吸困难：
①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧。
③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。
④急性肺水肿：是ldquo;心源性哮喘rdquo;的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
(2)咳嗽、咳痰、咯血。
(3)乏力、疲倦、头晕、心慌。
(4)少尿及肾功能损害
30、呼吸困难
呼吸困难的发生机制以及临床表现
(1)肺源性呼吸困难
①吸气性呼吸困难：常有刺激性干咳或吸气性喉鸣，查体可见吸气相延长和ldquo;三凹征rdquo;。
mdash;mdash;上呼吸道疾病：如急性喉炎、喉头水肿、喉头痉挛等。
mdash;mdash;气管疾病：如气管异物、肿瘤、气管外压性狭窄等。
②呼气性呼吸困难：小气道狭窄和肺泡弹性回缩力下降是呼吸困难发生的主要机制，体检可见呼气相延长和哮鸣音：
mdash;mdash;COPD：是呼吸困难的常见原因。
mdash;mdash;支气管哮喘：表现为发作性呼吸困难。
③混合性呼吸困难：主要发生机制为气体交换面积减少、弥散功能下降等换气功能障碍。体检常常有呼吸浅快、呼吸音异常和病理性呼吸音：
mdash;mdash;肺实质病变：如重症肺炎、肺结核、肺不张、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。
mdash;mdash;肺血管病变：肺栓塞、特发性肺动脉高压等。
mdash;mdash;肺间质病变：如特发性间质性肺炎、各种原因所致的以纤维化为主的尘肺、结缔组织病所致的肺部病变等。
mdash;mdash;胸膜病变：气胸、大量胸腔积液等。
(2)心源性呼吸困难：最常见的原因为慢性充血性心力衰竭。
(3)中*性呼吸困难
mdash;mdash;CO中*，口唇呈樱桃红为其重要特征。
mdash;mdash;亚硝酸盐中*，又称肠源性发绀，其主要机制为血中高铁血红蛋白含量增加，使得红细胞的携氧能力下降。
mdash;mdash;有机磷中*可引起肺水肿，发生呼吸困难。
(4)神经精神性呼吸困难：神经性呼吸困难多为呼吸深慢(抽泣样呼吸)，多见于重症颅脑疾患。精神性呼吸困难多为呼吸浅快，伴有叹息样呼吸，多见于癔症，可因过度通气发生呼吸性碱中*。
(5)血源性呼吸困难：多见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症。
31、呼吸衰竭分类
32、稳定型心绞痛部位
胸骨体上段或中段之后(最常见、最典型)波及心前区，常向左臂内侧、左肩放射。
33、各种心梗临床特点
①左室前壁心梗：最易发生;心功能影响最大;室性心律失常多;心脏破裂多。
②左室下壁心梗：心律慢;易出现腹部症状。3.右室心梗：血压低;右心衰。
34、心肌梗死并发症：
①乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰竭。
②心脏破裂，常在起病1周内出现，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，
③栓塞，见起病后1～2周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞
④心室壁瘤，主要见左心室，体格检查见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。
⑤心肌梗死后综合征，发生率约10%。于MI后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
35、心脏压塞的主要症状
心脏压塞现象包括了在大量或急骤心包积液的基础上出现的以下表现：
(1)颈静脉怒张静脉压显著升高。
(2)动脉压下降脉压变小，伴明显心动过速;严重时心排血量降低，可发生休克。
(3)奇脉：奇脉是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈叹气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmhg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。呼吸加快并非典型体征。
36、主动脉瓣钙化的病因
需外科治疗的主动脉瓣疾病主要有下列4种情况：
①先天性主动脉瓣疾病
较常见者为双瓣叶畸形，临床表现以主动脉瓣狭窄为主，主动脉瓣收缩期跨瓣压差常超过13.3kPa(mmHg)。心电图表现为左心室高电压，常伴有劳损。X线造影及超声检查常显示左心室腔较小，心肌呈向心性肥厚。主动脉瓣狭窄严重者可因左心室收缩期压力过高产生相对性二尖瓣关闭不全。
另一常见的先天性主动脉瓣病变为主动脉瓣叶脱垂产生主动脉瓣关闭不全，这种畸形往往发生在较大的高位室间隔缺损或主动脉瓣窦动脉瘤破入右心室的病例。在较大的高位室缺病例，其上方相应的瓣叶失去室间隔的依托，心室舒张期瓣叶经由室缺向右心室内脱垂。而在瓦氏窦瘤破裂的病例，相应的主动脉瓣叶则向左心室脱垂。
②并有主动脉瓣病变
风湿性二尖瓣膜病中约有20%合并有主动脉瓣病变在风湿性心脏病中，单纯的动脉瓣病变较少见。主动脉瓣三片瓣叶都有纤维化增厚、收缩、硬变、甚至钙化，活动度甚差，因此风湿性主动脉瓣病变往往为狭窄兼有关闭不全的双病变，且病程较长，心功能损害也较严重。
③主动脉瓣退行性改变
主动脉瓣叶呈粘液样改变，组织菲薄和半透明状，不能耐受主动脉内舒张期压力而产生关闭不全。常见于梅*性主动脉炎、马凡氏综合征、主动脉中层坏死、老年性退行性改变和其他原因引起的升主动脉动脉瘤中。由于主动脉瓣呈严重关不全，周围动脉的脉压明显增宽，在血流动力学上左心室有重度容量性负荷加重，因此左心室向左、向下、向后增大，左心室造影和超声检查均显示左心室腔明显增大，主动脉瓣重度反流。造影剂在左心室与升主动脉内来回流动，停留时间较长，不能迅速排空。
④细菌性心内膜炎
引致主动脉瓣病变细菌性心内膜炎常破坏主动脉瓣叶组织，在瓣叶上产生赘生物、穿孔或撕裂。因此临床上细菌性心内膜炎引起的主动脉瓣病变常表现为主动脉瓣关闭不全。由于病程较短，血流动力学的改变急骤，使左心室难以耐受突然增加的容量负荷。此外，赘生物可能脱落而产生体循环动脉栓塞。
37、慢性心力衰竭的病因有哪些?
(1)原发性心肌损害
①缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一。
②心肌炎和心肌病：各种类型心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病*性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
③心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。
(2)心脏负荷过重
①压力负荷(后负荷)过重：见高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
②容量负荷(前负荷)过重：见：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
38、关于慢性心力衰竭的临床表现说明
(1)左心衰竭
以肺循环淤血及心排血量降低表现为主。
①程度不同的呼吸困难：a.劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。b.端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧。c.夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。d.急性肺水肿：是"心源性哮喘"的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
②咳嗽、咳痰、咯血。
③乏力、疲倦、头晕、心慌。
④少尿及肾功能损害症状。
体征：
①肺部湿啰音：从局限于肺底部直至全肺。如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
②心脏体征：基础心脏病固有体征、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
(2)右心衰竭
以体循环淤血的表现为主。
症状：
①消化道症状：腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。
②劳力性呼吸困难：单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。
体征：
①水肿：心源性水肿具有下垂性、对称性、凹陷性的特点。
②颈静脉征：颈静脉充盈或怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉反流征阳性、肝大、压痛、晚期肝硬化、*疸、腹腔积液;可有胸腔积液，右侧多见。
③心脏体征：基础心脏病相应体征、三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
(3)全心衰竭
阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
39、慢性心律衰竭的临床表现
(1)运动耐力下降引起的症状
大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现唿吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。
(2)体液潴留引起的症状
患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。
(3)无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状
患者可能在检查其他疾病(如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病)时，发现心脏扩大或心功能不全表现。
40、急性心梗溶栓适应证mdash;mdash;只适合ST抬高的心梗
①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联ge;0.2mV，肢导联ge;0.1mV)，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁。
②ST段显著抬高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。
③ST段抬高性MI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。
41、急性心梗溶栓禁忌证mdash;mdash;出血的情况
①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;
②颅内肿瘤;
③近期(2～4周)有活动性内脏出血;
④未排除主动脉夹层;
⑤入院时严重且未控制的高血压(/mmHg)或慢性严重高血压病史;
⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;
⑦近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(10分钟)的心肺复苏;
⑧近期(3周)外科大手术;
⑨近期(2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
42、心梗溶栓疗效判断：间接法
①溶栓2小时内胸痛完全缓解;
②自溶栓开始2小时内抬高的ST段迅速回降50%;
③血清CK峰值前移至发病16小时内，CK-MB为14小时内;
④自溶栓开始2小时内出现再灌心律失常(室早)。
43、冠脉狭窄根据直径变窄百分率分为四级
①Ⅰ级：25%～49%;
②Ⅱ级：50%～74%;
③Ⅲ级：75%～99%(严重狭窄);
④Ⅳ级：%(完全闭塞)。
44、非ST段抬高型急性冠脉综合征发病机制
不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂，有血小板聚集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的减少和缺血加重。
45、支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。气道慢性炎症也被认为是哮喘的本质。
46、支气管哮喘的临床表现
(1)症状：
①典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。常在夜间及凌晨发作和加重，可在数分钟内发作，经数小时至数天。用支气管舒张药后或自行缓解。
②咳嗽变异性哮喘：以咳嗽为唯一的症状。
③运动性哮喘，一些患者尤其是青少年，症状在运动后出现，称为运动性哮喘。
(2)体征：发作时胸部叩诊呈过清音，可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为ldquo;沉默肺rdquo;，常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发绀。
47、支气管哮喘急性发作期分级
48、支气管哮喘的辅助检查
49、针对支气管哮喘患者的药物治疗
①糖皮质激素：是目前控制哮喘最有效的药物。分吸入、口服和静脉用药。
②beta;2受体激动剂：分为SABA和LABA，SABA：治疗哮喘急性发作的首选药物;LABA与ICS联合是目前最常用的哮喘控制性药物。
③白三烯调节剂：是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，尤适用于阿司匹林、运动性哮喘。
④茶碱类药物：是目前治疗哮喘的有效药物之一。静脉给药主要用于重症和危重症哮喘。
⑤抗胆碱药：SAMA异丙托溴铵有MDI和雾化溶液两种剂型。SAMA主要用于哮喘急性发作的治疗，多与beta;2受体激动剂联合应用。常用LAMA噻托溴铵主要用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。
⑥抗IgE抗体：主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。
50、支气管哮喘急性发作期的治疗措施
(1)持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉茶碱类药物。吸氧。
(2)尽早静脉应用激素。
(3)注意维持水、电解质平衡，当pH7.20合并代谢性酸中*时，应适当补碱，无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。
51、慢性支气管炎的临床表现
(1)症状
缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病*、细菌、支原体和衣原体等。
①咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。
②咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。
③喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
(2)体征
早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
(3)造成慢性支气管炎的常见病因
①吸烟
吸烟为最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使气道净化能力下降;促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多;刺激副交感神经而使支气管平滑肌收缩，气道阻力增加;使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成等。
②职业粉尘和化学物质
接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能促进慢性支气管炎发病。
③空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。
④感染因素
病*、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病*感染以流感病*、鼻病*、腺病*和呼吸道合胞病*为常见。细菌感染常继发于病*感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
⑤其他因素
免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。
52、针对不同时期慢性支气管炎患者的治疗措施
(1)急性加重期的治疗
①控制感染
多依据患者所在地常见病原菌经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星0.4g，每日1次;罗红霉素0.3g，每日2次;阿莫西林2~4g/d，分2~4次口服;头孢呋辛1.0g/d，分2次口服;复方磺胺甲唑片(SMZ-TMP)，每次2片，每日2次。如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。
②镇咳祛痰
可试用复方甘草合剂10ml，每日3次;或复方氯化铵合剂10ml，每日3次;或溴己新8~16mg，每日3次;或盐酸氨溴索30mg，每日3次;或桃金娘油0.3g，每日3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。
③平喘
有气喘者可加用支气管扩张剂，如氨茶碱0.1g，每日3次，或用茶碱控释剂;或受体激动剂吸入。
(2)缓解期治疗
①戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。
②增强体质，预防感冒。
③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗、卡介菌多糖核酸、胸腺肽等，部分患者或可见效。
53、原发性支气管肺癌临床表现
①原发肿瘤引起症状和体征刺激性干咳、咯血、气短和喘鸣、发热、体重下降。
②肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛、侵犯喉返神经引起声音嘶哑、侵犯食管引起咽下困难或气管食管瘘、胸水、上腔静脉阻塞综合征;侵犯颈交感神经(肺上沟瘤，Pancoast癌)引起Horner综合征。
③胸外转移引起的症状和体征：可转移至中枢神经系统、骨骼、肝、胰腺、胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结出现相应的临床表现。淋巴结转移以锁骨上最多见。
④胸外表现又称副癌综合征，表现为肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高钙血症、类癌综合征。
54、社区获得性肺炎诊断依据
①新近出现的咳嗽、脓性痰等;
②发热;
③肺实变体征;
④WBC10times;/L或4times;/L，伴或不伴中性粒细胞核左移;
⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。
以上1～4项中任何1项+第5项，可作出诊断。
55、医院获得性肺炎(HAP)致病菌
①无感染高危：常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金*色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等;
②有感染高危：常见病原体为金*色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。
还有下篇，静待明天！！！
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