麻醉期间，当呼吸道涌出特征性的粉红色泡沫样痰时，此时可基本诊断急性肺水，但已为晚期。接下来，激素、利尿等一系列补救措施。甚至长达几个小时的“苏醒延迟”，不仅使患者风险增加，也使麻醉医生处于极度被动和失落中。为此，我们从《围麻醉期突发事件的挑战》一书中找出相关内容分享给大家，以期提升同仁预防和处置突发急性肺水肿的能力。
知己知彼百战不殆，我们首先要了解围麻醉期突发急性肺水肿的原因和机制：
（一）急性肺水肿的形成机制
1.肺毛细血管静水压增高
（1）心源性：如二尖瓣狭窄、左心室衰竭、左心房黏液瘤、三腔心、心肌病等。
（2）非心源性：如先天性肺静脉根部狭窄、纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。
（3）输液过量：包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。
2.血管壁通透性增加
（1）感染性肺水肿。
（2）*素吸入性肺水肿。
（3）血管活性物质。
（4）弥散性毛细血管渗漏综合征。
（5）弥散性血管内凝血（DIC）。
（6）尿*症。
（7）其他病因。
3.淋巴管系统引流障碍如肺移植后、硅沉着病等使淋巴管系统引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
4.胶体渗透压降低
如肝肾疾病所致的低蛋白血症、营养缺乏和肠道蛋白丢失，导致胶体渗透压降低。
5.肺间质负压增高
（1）上呼吸道梗阻后肺水肿
①急性：喉痉挛、会厌炎、喉气管支气管炎、痉挛性哮喘、气道异物、喉头水肿、肿瘤、上气道创伤、咽后壁或扁桃体周围脓肿。
②慢性：梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、增殖体或扁桃体肥大、鼻咽部肿物、甲状腺肿、颈部肿瘤、颌面部肿瘤、肢端肥大症。
③喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的不良反应和手术麻醉操作的强烈刺激、解剖学的异常导致气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童。
（2）肺复张性肺水肿：临床上见于气胸或胸腔积液（血）所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。
特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发生在进行闭式引流的患者。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量ml。水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比0.6。其中，50%发生在50岁以上患者。
6.原因不明性肺水肿
肺水肿原因如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、心律转复、体外循环等。
7.神经源性肺水肿
颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎症、脑瘤、癫痫大发作。
（二）围麻醉期急性肺水肿原因分析
1.原发疾病因素
（1）二尖瓣狭窄患者，围术期一旦出现回心血量增加而左心排血又受阻，左心房压和肺动脉压进一步上升，极易诱发肺水肿，诱发因素主要包括精神紧张、心动过速等。
（2）心内手术纠正病变或畸形后不适应，可能出现心力衰竭引起肺水肿，如严重肺动脉瓣狭窄、成人巨大房缺、室缺等。
（3）嗜铬细胞瘤患者，当术中出现大量儿茶酚胺释放，外周血管强烈收缩，大量血液进入肺血管床造成肺动脉高压，诱发肺水肿；另外，当该类患者存在儿茶酚胺心肌炎时，切除肿瘤后不能耐受血压下降和输液而发生肺水肿。
（4）颅脑损伤、脑血管意外等，容易导致神经源性肺水肿。
（5）脓*血症可引起通透性肺水肿。
（6）各种原因导致上呼吸道梗阻，引起严重缺氧和用力呼吸，可导致肺水肿。
2.手术因素
（1）体外循环转流时间过长可改变肺毛细血管通透性，降低胶体渗透压，可能诱发肺水肿的发生。在体外循环时支气管供血大量回流至左心房或左心房引流不畅致肺血管扩张，肺动脉高压，诱发肺水肿。
（2）全肺切除术使患者对输液量很敏感，极易在术中或术后发生肺水肿。食管手术中广泛清扫淋巴结后会妨碍淋巴回流，对输液也较敏感，易诱发肺水肿。
（3）前列腺电切、宫腔镜等手术时间长，进入患者体内液体过多，极易发生肺水肿。
3.与麻醉相关因素
单纯因麻醉因素引起的肺水肿并不多见，常常是患者有潜在的肺水肿因素，再加上麻醉因素才能发生：
（1）麻醉诱导期肺水肿因素：在麻醉诱导期，如下因素对心功能不全的患者可能诱发肺水肿：
①患者焦虑与不安；
②体位变换（如坐位改为平卧位）；
③用药不当，如应用阿托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；
④应用具有心肌抑制的麻醉药或α受体激动药；
⑤心功能不全，术前缺乏充分的准备；
⑥气管插管时引起的心血管应激反应。
（2）麻醉药用量：麻醉中用药过量引起肺水肿可见于吗啡、美沙酮、急性巴比妥酸盐和二醋吗啡中*，发病机制尚不明确。可能与下列因素有关：
①抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生急性肺水肿；
②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致血容量增加；
③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；
④个别患者的易感性或变态反应。
（3）氧中*性肺水肿：指长时间吸入高浓度氧（60%）引起肺组织损害所致的肺水肿。一般，在常压下吸入纯氧12~24小时，高压下3~4小时可造成黏膜细胞损害，肺泡透明膜形成，从而引起肺水肿，即可发生氧中*。
氧中*的损害以肺组织为主，表现为上皮细胞损害、肺泡表面活性物质减少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和间质水肿，以及肺不张。其*性作用是由于氧分子还原成水时所产生的中间产物自由基（如超氧阴离子、过氧化氢、羟自由基和单线态氧）所致。
正常时，氧自由基为组织内抗氧化系统如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高浓度氧，氧自由基形成加速，当其量超过组织抗氧化系统清除能力，即可造成肺组织损伤，形成肺损伤。
（4）呼吸道梗阻：围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激，亦见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术因神经阻滞不全对气道的刺激。气道通畅时，胸腔内压对肺组织间隙压力的影响不大，但急性上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压增加，几乎全部传导至血管周围间隙，促进血管内液进入肺组织间隙。
上呼吸道梗阻时，患者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺小静脉收缩，肺毛细血管通透性增加。而酸中*又可增加对心脏做功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否则将形成恶性循环，加速肺水肿的发展。
（5）误吸：围术期呕吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支气管痉挛，肺表面活性物质灭活和肺毛细血管内皮细胞受损，从而使液体渗出至肺组织间隙内，发生肺水肿。
患者表现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难。肺组织损害的程度与胃内容物的pH直接相关，pH2.5的胃液所致的损害要比pH2.5者轻微得多。
（6）肺过度膨胀：一侧肺不张式单肺通气，全部潮气量进入一侧肺内，导致肺过度膨胀，随之出现肺水肿，其机制可能与肺容量增加有关。
（7）术后肺水肿因素：术后肺水肿的出现多发生在停止麻醉后30分钟，可能与如下因素有关：
①撤除正压通气；
②心排血量增加；
③PaCO2升高；
④PaO2下降；
⑤呼吸道梗阻；
⑥高血压。
针对以上围麻醉期突发急性肺水肿的原因，我们应当采取哪些应对策略呢？
围麻醉期急性肺水肿的早期诊断和恰当处理是改善预后的关键，其减少需要麻醉医生于围术期提高警惕，尤其是对已存在高危潜在原发疾病因素和某些肺水肿发生率高的手术。
处理原则：除了针对病因治疗外，通过有效的方法降低肺血管静水压、增加血浆胶体渗透压、改善肺毛细血管通透性、改善肺部气体交换、纠正低氧血症，此外，应积极预防感染。具体还包括以下措施：
1.充分给氧
鼻管和简易面罩给氧常不足以改善严重低氧血症患者的缺氧，须加压给氧，包括间断正压给氧通气，增加肺泡压和肺组织间隙压力，减少肺毛细血管内液渗出，减少静脉血回流，降低右心房充盈压，切断肺水肿缺氧的恶性循环。采用去泡沫剂降低泡沫表面张力，消除呼吸道的泡沫痰，常用50%乙醇置于湿化器内，同氧气一同吸入，但要避免长时间的应用。
2.利尿
快速利尿是减少肺间质和肺泡内过多液体的有效方法，还可使静脉扩张、降低静脉回流和减轻肺水肿。但大量利尿时应对内环境和电解质加强监测。
3.扩血管药物应用
硝酸甘油或硝普钠直接作用于血管平滑肌，降低周围血管阻力，增加心排血量，使肺循环内血液向体循环转移，减轻肺水肿。吗啡也是治疗急性肺水肿的常规药物，其不但具有中枢镇静作用，减少氧耗量外，还具有扩张小动脉、降低全身静脉张力、降低右心充盈压和左心房压。
4.强心类药物
强心类药物的使用，尤其是急性肺水肿合并低血压时，使用正性变力药如毛花苷C、多巴胺类药物，可增强心肌收缩力，增加心排血量，改善组织灌注，纠正组织的缺血、缺氧，有利于肺水肿的恢复。
5.氨茶碱
氨茶碱不但能增强心肌收缩力、降低后负荷，还可舒张支气管平滑肌，增加肾血流和钠排出。但应注意注射速度，预防对心脏的不利影响。
6.皮质醇类药物
大剂量肾上腺皮质激素对肺水肿的治疗价值尚存在分歧，一般认为可以预防毛细血管通透性的增加，稳定溶酶体膜，抑制炎症性反应，尤其有利于通透性肺水肿的恢复，但对是否能恢复已受损的毛细血管还无定论。
7.白蛋白
白蛋白的使用不是对所有肺水肿患者都有益，应视具体情况而定。高压力性肺水肿肺毛细血管静水压大于胶体渗透压，大量低蛋白液体转移至肺间质、肺泡，甚至出现低血容量休克；输注白蛋白可以迅速增加胶体渗透压，促进肺水肿的恢复。
但对于通透性肺水肿患者，其血管通透性增高，输注白蛋白可能是有害的，白蛋白漏入肺间质后可使更多液体积聚到组织间隙，加重肺水肿。但如果存在低蛋白血症，可通过补充白蛋白和应用利尿药，有利于液体的负平衡，并改善缺氧。
8.镇静药应用
咪达唑仑、地西泮、丙泊酚等有较强的镇静作用和减少患者紧张情绪，减少呼吸急促所引起的负压，使呼吸平稳，减少呼吸做功，更有利于患者配合呼吸治疗。
9.预防感染
各种原因所致肺水肿均应使用敏感有效且大剂量抗生素静脉滴注，以防肺部感染，可和肾上腺皮质激素合用，更有利促进肺水肿消退。
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