讲课内容安排
制作：陈科医院放化疗中心33病区副主任医师
上午2节课
8：00-9:30
10:00-11:30
1，胸腹部体格检查视频播放15min
2，心音听诊，呼吸音听诊及讲解45min
3，考试（题型：17题心肺音听力选择，3题简单)30min
视频：医院ICU周成杰主任主演。请在WiFi下观看。
呼吸音：
1,支气管呼吸音
支气管呼吸音是呼吸时气流在声门、气管形成湍流所产生的声音，类似将舌抬高，经口腔呼气时所发出的“哈”音。吸气时主动运动，吸气时声门增宽，气流通过快；呼气是被动运动，声门变窄，气流通过慢，因而呼气时相比吸气时相长，音调较高，音响较强。正常人于喉部，胸骨柄，胸骨上窝，背部第6至7颈椎及第1至2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其声响越强，音调亦降低。若在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音则为异常支气管呼吸音，见于1.如大叶性肺炎；2.肺内大空腔：如肺脓肿或空洞型肺结核；3.压迫性肺不张。
2,支气管肺泡呼吸音
支气管肺泡呼吸音为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。正常人于胸骨两侧第1至2肋间隙，肩胛间区第3至4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。当其他部位能听及支气管肺泡呼吸音时，均属异常情况，提示有病变存在。异常支气管肺泡呼吸音为正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。
3，正常肺泡呼吸音
气流进出肺泡，肺泡壁紧张和松弛交替变化，肺泡的弹性变化，气流振动而产生的声音。性质柔和，音调较低。吸气时相较长，音响也较大；呼气时相较吸气为短，吸气与呼气时间之比约为5：2。听诊部位：大部分肺野。
4，呼吸过速5，呼吸过缓
正常人呼吸频率为16到18次每分钟。呼吸频率低于12次/分为呼吸过缓，呼吸频率大于20次/分为呼吸过速。呼吸过缓见于镇静剂或麻醉剂过量，颅内压增高等。呼吸过速见于发热，疼痛，贫血，甲状腺功能亢进症，心力衰竭等。
6，库什摩呼吸
当严重代谢性酸中*时，出现深而慢的呼吸，此时细胞外液碳酸氢根不足，pH降低，通过肺脏排除C02进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡，见于糖尿病酮症酸中*和尿*症酸中*等，此种深长的呼吸亦称之为库什摩呼吸。
7，潮式呼吸
潮式呼吸又称陈-施呼吸，特点是呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者交替出现。潮式呼吸产生的原因一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低，亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值，因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时，才能兴奋呼吸中枢，使呼吸恢复，经一阵呼吸后，血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下，呼吸中枢又停止活动，呼吸停止。如此交替，就形成潮式呼吸。见于脑溢血、颅内压增高等中枢神经疾病、脑循环障碍和中*等患者。
8，断续性呼吸音
肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音(cogwheetbreathsound)，常见于肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时，亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。
9，粗糙性呼吸音：
粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。
10，非响亮性粗湿罗音11，非响亮性中湿罗音12，捻发音
湿啰音(mosistcrackles)，系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音(bubblesound)。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
特点：湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺瘀血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿或严重支气管肺炎。
按啰音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种：
(1)响亮性湿啰音:啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，无实变，或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调。
（2）非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导中声波逐渐减弱，听诊时感遥远。
按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音：
（1）粗湿啰音（coarsecrackles）：又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张症、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可以听见粗湿啰音，谓之痰鸣。
（2）中湿啰音（mediumcrackles）：又称中水泡音，发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期，见于支气管炎，支气管肺炎等。
（3）细湿啰音（finecrackles）：又称小水泡音，发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro音。
（4）捻发音（crepitus）：是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气终末听到，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但在正常老年人或长期卧床的患者，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。
13，Velcro啰音
弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音，音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音。velcro罗音属于湿性啰音的一种。
14，呼气相哮鸣音15，吸气相哮鸣音16，双向哮鸣音
干啰音（wheezes，rhonchi）,系由于气管、支气管或细支气管狭窄或不完全阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所致产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础有炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加，支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞，以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等。根据音调的高低可分为高调和低调两种:
（1）高调干啰音（sibilantwheezes）：又称哨笛音。音调高，其基音频率可达Hz以上，呈短促“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质呈上升性，多起源于较小支气管或细支气管。
（2）低调干啰音（sonorouswheezes）：又称鼾音(rhonchusrale)。音调低，其基音频率约为-Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管。发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘等。局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。
干啰音可与湿啰音同时出现。为呼吸内科医生必须掌握的知识。
哮鸣音也叫干啰音（wheezes,rhonchi）。（哮鸣音是干啰音的一种）当支气管哮喘发作时会出现哮鸣音支气管哮喘发作时，都必然出现哮鸣音，这时除细支气管痉挛的范围广泛外，如果还伴有细支气管粘膜肿胀和管腔内的分泌物潴留，哮鸣音的强度也就更大。临床上，广泛而明显的哮鸣音是诊断支气管哮喘和喘息型慢性支气管炎的重要体征之一。哮鸣音的出现主要是由于肺内广泛的细支气管痉挛，在呼气时，气流通过狭窄的细支气管管腔而产生的一种病理性呼吸音，在呼气时最明显。
哮鸣音的特点是音调高，具有象金属丝震颤样音乐性的音响，持续时间久和呼气时明显而吸气时基本消失等特征。这种病理性的呼吸音，在其他疾病引起的通气阻塞时也可以出现。如支气管异物、支气管内膜结核时，听诊时也常发现哮鸣音。但这种哮鸣音一般多局限于肺的一侧或仅在有阻塞存在的某一部位，很少呈两侧广泛性存在。在心源性哮喘发作期也可以出现哮鸣音，但这种哮鸣音无论在吸气或呼气的过程中都存在，并且呼气时间的延长远不如支气管哮喘时那样明显。
很多教科书将干啰音的特点描述为:吸气和呼气时均可听及，但以呼气时明显，干啰音的性质和强度易变，部位易变，瞬间内数量可有明显增减。这一描述不完全正确，至少不太全面。对支气管哮喘，这一描述是正确的，因其哮鸣音的病理基础主要是支气管平滑肌痉挛。但气道狭窄或不完全阻塞的病理基础除了平滑肌痉挛外，尚有黏膜水肿、分泌物增加、管腔内肿瘤或异物阻塞的情况，以及管壁被管腔外肿大的淋巴结或肿瘤压迫而引起管腔狭窄，这些患者的哮鸣音往往以吸气相明显，且固定在狭窄的支气管肺区，强度和性质在短时内不变，且瞬间内不会有数量的明显增多或减少。因此，听诊时应特别注意区分是局限性哮鸣音还是双肺广泛哮鸣音，是吸气相哮鸣音还是呼气相哮鸣音，是近端支气管肺区的哮鸣音还是远端支气管肺区的哮鸣音。了解哮鸣音的部位、性质和特征再结合其他临床征象对正确诊断肺部疾病大有帮助。如无哮喘病史的COPD患者，突发胸痛、呼吸困难、气管移位、伴双肺高调呼气相哮鸣音者可能为气胸发作，即所谓“哮喘型气胸”，此类患者在行胸腔排气后肺部哮鸣音很快消失;无哮喘病史的恶性肿瘤患者出现双肺广泛哮鸣音，则可能为类癌综合征;年轻女性，出现吸气相哮鸣音伴消瘦、盗汗则多为支气管内膜结核;老年人，吸气相哮鸣音伴杵状指者多为支气管肺癌;于喉、气管区出现吸气相哮鸣音则可能是气管内异物或肿瘤，也可能是喉癌、胸骨后甲状腺肿、食管或其他上纵隔肿瘤侵犯气管所致。喉癌、胸骨后甲状腺肿或食管癌侵犯气管、以及气管内肿瘤和支气管内膜结核等疾病被误诊为支气管哮喘者临床屡见不鲜，如能掌握高水平的肺部听诊技术，这些误诊是可以避免的。
17，胸语音18，羊鸣音19，耳语音
语音共振(vocalresonance)的产生方式和检查方法与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般面谈的声音强度重复“yi”（衣）长音，或重复发“一、二、三”，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，与语音震颤不同的是并非用手触胸壁震动，而是用听诊器听声音。由听诊器听及即为语音共振。正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语音共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖及肺气肿等疾病。在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。
1．支气管语音(bronchophony)为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强，叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变的患者。
2．胸语音(pectoriloquy)是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音，言词清晰可辨，容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出。
3．羊鸣音(egophonr)不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi—yi—yi”音，往往听到的是“a—a—a”，则提示有羊鸣音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及。
4．耳语音(whispered)嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。
20，胸膜摩擦音
胸膜摩擦音当胸膜面由于炎症而变得粗糙时，随着呼吸便可出现脏胸膜和壁胸膜间的摩擦声，即胸膜摩擦音。声音的性质差别很大，有的声音柔软细微，有的声音很粗糙。吸气和呼气均可听到。一般在吸气未与呼气开始时较为明显，屏住呼吸则声音消失，深呼吸时则声音增强，可籍此与心包摩擦音鉴别。令病人掩鼻闭口并加强腹式运动，这时尽管无气流进出气道，仍可闻及胸膜摩擦音，可与捻发音区别。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因该区域的呼吸动度最大。常见于纤维素性胸膜炎、肺梗死、尿*症、胸膜肿瘤、少量胸腔积液、严重脱水等疾病。
心音：
1，正常心音：心尖；2，正常心音：心底
正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
第一心音：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始。机制：?心室收缩，二、三尖瓣突然关闭，?室壁和大血管壁的振动，?半月瓣的开放，?心室肌收缩
第二心音：出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始。机制：?主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭，?大血管壁振动，?房室瓣的开放。
第一心音听诊的特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。
第二心音听诊特点：1.音调较高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。
3，第三心音
出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.20s。S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。成人一般听不到。特点：1.音调低(＜50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰；7.一般在呼气末较清楚。
4，第四心音
出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。是低调、沉浊、很弱，历时很短，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。
5，窦性心动过速
在成年人当由窦房结所控制的心律其频率超过每分钟次时称为窦性心动过速。这是最常见的一种心动过速，其发生常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。
6，窦性心动过缓
窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地*、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见。
7，窦性心律不齐
窦性心律不齐一般不需要治疗，存在原发病的则对症治疗。窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异0.12s。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。
8，三联律
三联律是指每两个正常搏动后出现一个期前收缩，一般有房性的，结性的，室性的，前两者如果偶尔的一次一般没事，后者应引起注意，如果频繁出现就应查原因了，最好到心血管科问或治疗。室性期前收缩的类型：室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩；三联律是指每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；如此类推。连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩。连续三个或以上室性期前收缩称为室性心动过速。
9，房颤
是最常见的持续性心律失常。随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达～次/分，心跳频率往往快而且不规则，有时候可达～次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。房颤患病率还与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病有密切关系。房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。
10，第一心音增强
原因：1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速：高热、贫血、甲亢。3、完全性房室传导阻滞（大炮音）。
11，第一心音减弱
二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R间期延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
12，第二心音减弱--主动脉瓣
原理：循环阻力减少或血流量减少，瓣膜关闭不全、低血压。
A2减弱：由于A内压降低所致。A瓣狭窄或关闭不全。
13，第二心音减弱--肺动脉瓣
P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全。
14，钟摆律
钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病。
形成机制：第一心音减弱，失去原有的特征，变得与第二心音接近，同时心率加快，如钟摆之“嗒嗒”声，称钟摆率。若心率次/分，酷似胎儿心音，又称胎心率。钟摆律可在长期发热、急性心肌梗死、急性心肌炎、严重的主动脉瓣关闭不全（心室舒张期相对延长）、心动过速（心室舒张期较心室收缩期缩短更明显）和严重休克等情况出现。
15，第一心音分裂
听诊部位：心尖部；机制：三尖瓣关闭明显延迟；病因：右束支传导阻滞，肺动脉高压，右心功能不全。
16，生理性第二心音分裂
部位：心底部；机制：主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不同步，瓣膜关闭提前或延迟，呼吸影响，吸气相回右心血量增加，呼气相回左心血量增加。
类型：顺分裂、逆分裂、固定分裂。
顺分裂（吸气相分裂明显）：生理分裂—吸气相回右心血量增加。
17，舒张晚期奔马律
舒张晚期奔马律也称为收缩期前奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强的第四心音。一般正常人听不到，但有时在40-50岁以上的老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失，当心室过度充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好的传导音响，所示在胸壁可以听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压；左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，如果听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。
18，房间隔缺损
房间隔缺损（ASD）为临床上常见的先天性心脏畸形，是原始房间隔在胚胎发育过程中出现异常，致左、右心房之间遗留孔隙。房间隔缺损可单独发生，也可与其他类型的心血管畸形并存，女性多见，男女之比约1:3。由于心房水平存在分流，可引起相应的血流动力学异常。体格检查发现多数儿童体形瘦弱，并常表现左侧前胸壁稍有隆起，心脏搏动增强，并可触及右心室抬举感等。其典型表现为胸骨左缘第2、3肋间闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，伴有第二心音亢进和固定分裂，收缩期杂音为肺动脉瓣血流速度增快所致，少数病人还可扪及收缩期震颤。分流量大者三尖瓣区可听到三尖瓣相对狭窄产生的舒张期隆隆样杂音。如右心室抬举感增强，肺动脉瓣区收缩期杂音减弱，但第二心音更加亢进、分裂，提示存在肺动脉高压。病变晚期将发展为充血性心力衰竭，颈静脉怒张、肝脏增大。房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。
19，法洛四联症
法洛四联症（TOF）是一种常见的先天性心脏畸形。其基本病理为室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨和右心室肥厚。法洛四联症在儿童发绀型心脏畸形中居首位。法洛四联症患儿的预后主要取决定肺动脉狭窄程度及侧支循环情况，重症者有25%～35%在1岁内死亡，50%病人死于3岁内，70%～75%死于10岁内，90%病人会夭折。主要是由于慢性缺氧引起，红细胞增多症，导致继发性心肌肥大和心力衰竭而死亡。患儿生长发育迟缓，常有杵状指、趾，多在发绀出现数月或数年后发生。胸骨左缘第2～4肋间可听到粗糙的喷射样收缩期杂音，常伴收缩期细震颤。极严重的右心室流出道梗阻或肺动脉闭锁病例可无心脏杂音。在胸前部或背部有连续性杂音时，说明有丰富的侧支血管存在，肺动脉瓣第二心音明显减弱或消失。
20，室间隔缺损
室间隔缺损指室间隔在胚胎时期发育不全，形成异常交通，在心室水平产生左向右分流。室间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占先心病的20%，可单独存在，也可与其他畸形并存。缺损常在0.1～3cm，位于膜部者则较大，肌部者则较小，后者又称Roger病。缺损若0.5cm则分流量较小，多无临床症状。缺损小者心脏大小可正常，缺损大者左心室较右心室增大明显。心尖搏动增强并向左下移位，心界向左下扩大，典型体征为胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间有4～5级粗糙收缩期杂音，向心前区传导，伴收缩期细震颤。若分流量大时，心尖部可有功能性舒张期杂音，肺动脉瓣第二音亢进及分裂。有严重的肺动脉高压时，肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音，原间隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。
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