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TUhjnbcbe - 2021/1/5 13:09:00

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备考技巧

复习时应持有正确的态度,全面复习即全面知识点都要学习了解,把握基础,基本知识,建立起基础知识之间的联系,形成完整的知识体系。全面、整体的学习每个知识点,局部、个别的掌握重点知识点,这样,知识才能融会贯通,重点突破。医师考试,不仅考查重点、热点、次要点,还考查一些偏僻的知识点和大家的临床思维。考生务必全面复习。

重点掌握是在全面复习基础知识上对重点、难点、易错易混点更多的投入时间精力,并熟练掌握,灵活运用,不能眉毛胡子一把抓,要分清主次有条理。

注意:“知识点”表示是考试常考点;“知识点”表示是考试难点、易混易错点。

考点一、肺动脉高压

知识点1.概述

肺动脉高压是由多种心、肺或肺血管疾病引起的一种临床常见病症,因肺循环阻力增加,右心负荷增大,最终导致右心衰竭。

(1)诊断标准 海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压(mPAP)25mmHg。

(2)严重程度的分度 根据静息mPAP水平,分为轻(26~35mmHg)、中(36~45mmHg)、重(45mmHg)三度。

知识点2.分类

肺动脉高压原习惯性分为“原发性”和“继发性”两类。年WHO将其分为5大类:动脉性肺动脉高压、左心疾病所致的肺动脉高压、肺疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、未明多因素机制所致的肺动脉高压。

知识点3.特发性肺动脉高压的病因和发病机制

特发性肺动脉高压是一种不明原因的肺动脉高压,过去称为原发性肺动脉高压。目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。

(1)遗传因素 11%~40%的散发患者存在骨形成蛋白受体2(BMPR2)基因变异。

(2)免疫因素 29%的患者抗核抗体水平明显升高,但缺乏结缔组织病的特异性抗体。

(3)肺血管内皮功能障碍 肺血管收缩因子(TXA2、内皮素-1)和舒张因子(前列环素、NO)的比例失调,可导致肺血管收缩,引起肺动脉高压。

(4)血管壁平滑肌细胞K+通道缺陷 可见血管平滑肌增生肥大,电压依赖性K+通道功能缺陷,K+外流减少,细胞膜处于除极状态,使Ca2+进入细胞内,从而使血管处于收缩状态。

知识点4.临床表现

(1)呼吸困难 是最常见的症状,多为首发症状,主要表现为活动后呼吸困难,进行性加重。

(2)胸痛 因右心负荷增加、耗氧增多、冠脉供血减少引起。常在活动或情绪激动时发生。

(3)头晕或晕厥 因心排量减少,脑组织供血突然减少所致。常在活动时出现。

(4)咯血 咯血量通常较少,有时也可出现大咯血而致死亡。

(5)其他症状 疲乏、无力,雷诺现象,Ortner综合征(增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑)。

(6)体征 肺动脉高压及右心负荷增加的有关体征。

注意:①特发性肺动脉高压可出现Ortner综合征,即增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑。②甲状腺癌侵犯喉返神经可出现声音嘶哑(外科学)。③室间隔缺损患儿,有时扩张的肺动脉压迫喉返神经可引起声音嘶哑(儿科学)。④原发型肺结核患儿,胸内淋巴结肿大压迫喉返神经可引起声音嘶哑(儿科学)。

知识点5.诊断

除外各种引起肺动脉高压的病因后,根据前述标准,可作出肺动脉高压的诊断。

知识点6.治疗

(1)氧疗 低氧刺激可引起肺血管收缩,而加速本病进展,故伴有低氧血症时,应给予氧疗。

(2)血管舒张药 可以选用钙通道阻滞剂、前列环素、NO、内皮素受体拮抗剂等。

(3)抗凝治疗 并不能改善患者症状,但可延缓疾病进展,改善预后。华法林为首选抗凝药。

(4)心肺移植 晚期病例可行肺或心肺移植治疗。

考点二、慢性肺心病

肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构和(或)功能改变的疾病。发生本病的先决条件是肺动脉高压。根据起病缓急和病程长短,可将肺心病分为急性和慢性肺心病两类,临床上以慢性肺心病多见。

知识点1.流行病学

慢性肺心病是我国呼吸系统的一种常见病。年调查表明,慢性肺心病的患病率为4.4‰,其中≥15岁人群的患病率为6.7‰。慢性肺心病的患病率存在地区差异,北方地区高于南方地区,农村高于城市,并随年龄增高而增加。男女患病率无明显差异,吸烟者比不吸烟者患病率明显增高。

知识点2.病因

(1)支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最多见,约占80%~90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。

(2)胸廓运动障碍性疾病 较少见,严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。

(3)肺血管疾病 特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增高。

(4)其他 原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可引起肺心病。

知识点3.发病机制

(1)肺动脉高压的形成

①肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中*使肺血管收缩痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色胺、血管紧张素n、血小板活化因子等使肺血管收缩,血管阻力增加。

②肺血管阻力增加的解剖学因素 长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,可引起肺小动脉血管炎、管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,肺血管重塑、血栓形成等,均可导致肺动脉高压。

③血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加→水钠潴留→血容量增加。

(2)心脏变化 由于肺动脉高压→右心室肥大、右心衰→少数患者晚期可发生左心室肥大、左心衰。

(3)其他重要脏器的损害 缺氧和高碳酸血痺可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器功能损害。

知识点4.临床表现

(1)肺、心功能代偿期

①症状 咳嗽、咳痰、气促,活动后心悸、呼吸困难,少有胸痛或咯血。

②体征 不同程度发绀、肺气肿体征。偶有干、湿啰音。三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动,提示右心室肥大。部分患者因肺气肿使胸内压增高,可有颈静脉充盈甚至怒张(不是肝颈征阳性)。

(2)肺、心功能失代偿期

①症状 呼衰症状(呼吸困难加重,严重时出现肺性脑病)+右心衰症状(气促明显、食欲不振、恶心等)。

②体征 呼衰体征——明显发绀,球结膜充血、水肿,颅内压增高的表现,腱反射减弱,病理反射出现。右心衰体征——颈静脉怒张,剑突下收缩期杂音,肝大,腹水征阳性,肝颈静脉回流征阳性。

知识点5.辅助检查

(1)X线检查 

除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚有肺动脉高压征。X线诊断标准如下:①右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm,或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07,或动态观察右下肺动脉干增宽2mm;②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;③中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征;④圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或其高度≥7mm;⑤右心室增大。具有上述任何1条,均可诊断。

(2)心电图检查 

慢性肺心病的心电图诊断标准如下:①额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位(V5R/S≤1);④RV1+SV51.05mV;⑤aVRR/S或R/Q≥1;⑥V1~V3呈QS、Qr或qr;⑦肺型P波。具有1条即可诊断。

(3)超声心动图检查 

慢性肺心病的超声心动图诊断标准如下:①右心室流出道内径≥30mm;②右心室内径≥20mm;③右室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强;④左、右心室内径比值2;⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm;⑥右心室流出道/左心房内径1.4;⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。

(4)血气分析 

失代偿期可出现低氧血症、高碳酸血症,甚至呼吸衰竭(合并肺性脑病时的首选检查)。

(5)血液化验 

红细胞、血红蛋白可升高。全血黏度、血浆黏度可增加。

知识点6.诊断与鉴别诊断

根据患者有慢阻肺病史,出现肺动脉高压、右心室肥大征象,如颈静脉怒张、P2A2、剑突下心脏搏动增强、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性,即可作出诊断。本病须与冠心病、风心病、原发性心肌病相鉴别。

知识点7.治疗

(1)急性加重期治疗

治疗项目

临床要求

控制感染

是急性加重期的关键治疗

氧疗

在保持呼吸道通畅的前提下,纠正缺氧和CO2潴留

作用原理

减少血容量,减轻右心负荷,消除水肿

利尿剂

用药原则

应选用作用轻的利尿剂,小剂量使用

副作用

易出现低钾、低氯性碱中*,使缺氧加重,痰液黏稠不易咳出和血液浓缩

洋地*

用药原则

宜选用作用快、排泄快的洋地*制剂

用药剂量

常用剂量的1/2~2/3

常用药物

*毛花苷K、毛花苷丙

用药指征

感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂无效者;右心衰明显且无感染者;急性左心衰

注意事项

用药前应注意纠正缺氧,防治低钾血症;心率快慢不能作为衡量疗效的指征

血管扩张剂

可减轻心脏前后负荷,降低心肌氧耗,增强心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有效

(2)缓解期治疗 主要是增强患者免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生。

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