吸入性肺损伤是指由于吸入各种有害物质引起的程度不同的气管、支气管和肺实质损伤，轻者可仅有刺激性咳嗽、胸闷等不适；重者可出现气道阻塞、肺部炎症，甚至急性君迫综合征（ARDS）及多器官功能不全综合征(MODS)，而危及病人的生命。吸入气道的物质包括胃酸、含有细菌的口咽部分泌物及胃内容物、有害气体、重金属、烟雾、刺激性液体（如矿物油、动植物油脂等）、无刺激性液体（淡水、海水）及固体异物等。吸入性肺损伤的临床表现与所吸入的有害物质有直接的关系，可表现为Mendelson综合征、吸入性肺炎和肺脓肿、化学性肺炎、气管及支气管炎、慢性咳嗽、气道阻塞、肺不张、肺水肿及窒息等。一些有害物质如一氧化碳、氰化物及化学*气等不仅可引起肺部病变，还可引起其它脏器、系统的病变和功能障碍。
呼吸道烧伤是指由于吸入大量的热气、蒸汽、火焰、烟雾及伴随的化学*气引起的肺损伤。轻者损伤鼻腔及咽喉部，重者可造成呼吸道和肺损伤。因为呼吸道烧伤并非局限于呼吸道这一解剖部位的烧伤，而是一个相当复杂的病理过程。其中，涉及到化学物质中*、炎症、肺不张、ARDS及MODS等一系列全身性改变，故目前普遍采用吸入性损伤（inhalationinjury）一词，但为了与其它吸入性肺损伤区别，本章仍采用呼吸道烧伤的术语。
第一节呼吸道烧伤
呼吸道烧伤的发生率和病死率均较高，是烧伤三大死亡原因之一。国外报道呼吸道烧伤的发生率为25%~35%。病死率各家报道不一，单纯呼吸道烧伤的病死率为10%以下，而伴有体表烧伤者则可高达25%~65%，提示烧伤创面加重了呼吸道烧伤所致的肺损伤。我院烧伤研究所统计的例烧伤病人中有呼吸道烧伤75例。其中轻度15例，全部治愈；中度25例，死亡13例（52%）；重度35例，死亡31例（88.6%）。
一、致伤原因和机制
（一）致伤原因
呼吸道烧伤常发生在密闭或不通风的室内，这是因为在狭窄的空间内火焰的温度高且不易扩散，同时伤员也不易撤离。燃烧不全产生大量的一氧化碳及其它有*气体使伤员中*，甚至死亡。特别是在爆炸燃烧时瞬间产生的大量热能和强烈的冲击波，常使伤员昏迷而吸入大量的*烟。
1．热损伤
热损伤是指吸入的热空气或烟雾中的热能传导给呼吸道粘膜或肺组织引起的损伤。气道粘膜在吸入气体温度达到C以上时受到损伤，而火灾现场的温度常达C~C，甚至高达C。
干热空气或火焰吸入后温度很快降低，一般仅损伤上呼吸道粘膜。而湿热蒸汽所含热量远大于干热空气，且散热慢，可造成严重的气管、支气管及肺损伤。Moritz曾给狗气道内分别通入干热空气、火焰及蒸汽，结果干热空气仅造成轻度的上呼吸道损伤；火焰造成中、重度的上呼吸道损伤及轻度下呼吸道损伤；湿热空气则造成严重的上、下呼吸道损伤，6只动物中有4只合并肺损伤。
正常情况下，上呼吸道对吸入空气有加温和湿化的作用。呼吸道表面的粘液对吸入的热量起主要的降温作用，.99kJ的热量仅使1ml粘液升高C。另外，声门反射机制能对下呼吸道的损伤起保护作用。但如果因慢性疾病使气道粘膜的降温作用减弱，因酗酒或因一氧化碳中*所致的昏迷使声门反射减弱，均可导致严重的下呼吸道烧伤。吸入烟尘中1~10mm的小颗粒极易通过上呼吸道而进入下呼吸道，因其具有比空气更高的热量和密度，容易对下呼吸道构成损伤。
2．化学损伤
由于目前越来越多的公共建筑或住宅采用易燃的装饰材料，发生火灾将产生大量的烟雾。Davis(年)曾做过一个建筑物火灾的实验：起火后几min内火焰温度可达C，同时烟雾的产生量为0m3/min，能见度1min内降至1米，氧气浓度降至2%以下，一氧化碳浓度大于ppm，HCN浓度大于ppm，HCL浓度在~ppm。动物血中检出的化学物质达50种以上。
一氧化碳产生于有机物的不完全燃烧，正常人体内能产生少量一氧化碳，一氧化碳结合血红蛋白（COHb）含量为0.4%。Steward发现火灾现场一氧化碳浓度一般在0.1%~10%。如果吸入~ppm的一氧化碳，5h后体内COHb浓度可达20%~30%；如果吸入ppm的一氧化碳，1~2min内COHb就可达70%~80%。一氧化碳与血红蛋白（Hb）的结合能力比氧大倍，一氧化碳与氧竞争结合Hb，形成COHb，氧合血红蛋白（HbO2）减少，血氧含量减少。此外，COHb的形成可使氧解离曲线左移，直接影响组织供氧。由于中枢神经系统对缺氧十分敏感易使人意识改变，失去判断力，重者引起昏迷。因此，一氧化碳中*者常不能逃离火灾现场，因缺氧、窒息而死亡。
（二）发病机制
1．呼吸道梗阻
上呼吸道首当其冲受到热力的直接损伤。咽部组织疏松，受伤后迅速肿胀，1h内就可造成上呼吸道的完全阻塞。下呼吸道也可部分或完全阻塞。上、下呼吸道阻塞，使气道阻力明显增加，出现呼吸困难、缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道阻塞的主要原因有：（1）气管粘膜充血、水肿、出血、坏死及渗出增加，坏死脱落的粘膜碎片和吸入的烟尘颗粒极易引起小气道阻塞；（2）支气管痉挛；（3）肺间质肺水肿使小气道进一步受压狭窄。
2．肺顺应性下降
肺表面活性物质为磷脂蛋白复合物，由肺泡II型上皮细胞分泌。均匀分布在肺泡表面以保持肺泡表面张力，其半衰期为43~45h。呼吸道烧伤可损伤肺泡II型上皮细胞，使肺泡表面活性物质合成减少，半衰期缩短及灭活增加，肺顺应性下降。此外，呼吸道烧伤后肺间质肺水肿和肺泡肺水肿也可使肺顺应性下降。
3.肺含水量增加
大量动物实验及临床实践均证实呼吸道烧伤后存在肺水肿。正常情况下由肺泡内压和血浆胶体渗透压来对抗血管内液体进入肺间质和肺泡。但在呼吸道烧伤时由于肺泡表面活性物质的减少引起的肺萎陷，肺毛细血管通透性增加及血浆胶体渗透压降低等都是造成肺水肿的原因。
4.肺通气/血流失调及肺内分流增加
正常人肺分流量不大于5%，呼吸道烧伤往往造成严重的通气/血流比例失调，主要原因为：（1）生理死腔增加。缺氧、应激等使外周血管阻力增加，也使肺血管阻力增加，肺灌注减少，产生局部死腔样通气。（2）肺表面张力增加，支气管痉挛等造成肺顺应性下降、气道阻力增加，使肺泡通气量下降。（3）肺不张、肺水肿使肺内分流增加，加重低氧血症。
严重呼吸道烧伤后，呼吸道粘膜细胞变性或坏死，纤毛破坏，呼吸表浅，咳嗽无力，致使气道排痰和清除细菌异物的能力大为减弱。大量脱落的粘膜及渗出物成为细菌的良好培养基，此外，呼吸道烧伤后全身免疫力明显受损，因此肺部感染往往不可避免。
近年来的研究发现，某些细胞如中性粒细胞（PMN）、肺泡巨噬细胞、单核细胞及其分泌的炎性介质在呼吸道烧伤的发病机制中起重要作用。呼吸道烧伤后肺内大量PMN积聚浸润、脱颗粒，释放氧自由基、髓过氧化物酶（MPO）、弹性蛋白酶（Ela）白三烯B4、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TXA2）、等，对组织产生损伤。如过多的氧自由基可损伤血管内皮细胞和基底膜，增加血管通透性；破坏肺间质抑制a抑蛋白酶活性，使蛋白酶对肺的损伤作用增强；损伤肺泡II上皮细胞，影响肺表面活性物质的产生；通过诱导膜的过氧化，除损伤效应外，还加速花生四烯酸的代谢，两者协同作用导致肺血管损伤。第三*医大学通过动物实验及临床前瞻性研究还发现，TXA2、前列环素（PGI2）参与了烧伤肺水肿的发生与发展。机制可能是通过血小板积聚于肺微血管，形成微血栓，阻塞微循环和释放ADP、组织胺、5-羟色胺、缓激肽等介质，引起肺血管通透性增加和肺水肿。
二、病情分类及病程分期
(一)病情分期
呼吸道烧伤的严重程度与很多因素有关，如受伤原因、损伤部位、免疫状况及治疗因素等。临床多以损伤部位为主，结合临床表现及病理变化分为以下三类：
1．轻度呼吸道烧伤
指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。大多有头面部烧伤，一般在最初24h内表现有鼻毛烧焦、咳嗽、喘鸣、口鼻渗液多、轻度声音嘶哑、吞咽困难和疼痛，以及上气道阻塞的症状。粘膜有充血、肿胀，重者有粘膜坏死、糜烂和水疱形成，尤其在声门以上。
2．中度呼吸道烧伤
指气管隆突以上，包括喉和气管损伤。可出现明显的声嘶、喘息、刺激性咳嗽甚至呼吸困难。早期咳白色粘液痰或含炭粒的痰，2~3天后可有脱落的气管粘膜。肺部可闻及罗音和哮鸣音，严重者咳嗽反射消失或减弱。
3．重度呼吸道烧伤
指累及气管以下，深达小支气管和肺泡的损伤。除上述症状外，突出的表现为短期内（烧伤后数h）出现严重的呼吸困难甚至呼吸衰竭的表现，如心率加快、口唇发绀、血性泡沫痰、躁动、谵妄甚至昏迷。因广泛支气管痉挛，肺部可闻及哮鸣音和干、湿罗音。呼吸道粘膜广泛坏死、脱落，出现肺水肿和肺不张。
（二）病程分期
轻度呼吸道烧伤病人常无明显分期。但对重度呼吸道烧伤病人，为指导临床治疗，常根据病理生理特点人为的分为几个时相。一般为三期：呼吸功能不全期（伤后0~2天）、肺水肿期（伤后1~4天）和感染期（3~11天）。
1.呼吸功能不全期
轻、中度烧伤病人可能出现口鼻渗出增多、呼吸增快、刺激性咳嗽及咳出含碳粒的痰等。重度呼吸道烧伤病人可在伤后不久（一般在伤后24h内）出现呼吸衰竭。主要由于气道粘膜充血水肿、支气管痉挛，以及脱落的气道粘膜阻塞小气道等共同引起广泛气道和肺泡损伤。表现为呼吸浅快、呼气性呼吸困难、发绀、躁动甚至昏迷。肺部呼吸音减弱，有少量哮鸣音，X线胸片检查正常。肺泡通气量下降，动脉血pH值及PaO2下降，PaCO2多升高。
2.肺水肿期
此阶段主要特征是肺水肿和肺不张，但仅见于中、重度呼吸道烧伤的病人。呼吸道烧伤越重，肺水肿发生越早、越严重。一般在伤后6h~2d，延续7~10d。检查显示声门上肿胀进行性加重，渐形成阻塞。呼吸道粘膜仍有充血水肿，但粘膜容易脱落，阻塞小气道，造成肺不张。由于血管通透性增加，肺血管充血等使间质性肺水肿进一步加重，严重者发展为肺泡肺水肿。临床表现为呼吸困难、血性泡沫痰，肺部可有湿罗音和哮鸣音。胸部X线片示肺水肿。由于存在严重的通气/血流比例失调，病人均有严重的低氧血症。如PaO2低于60mmHg，应考虑机械通气。
3.感染期
主要特征为肺不张和感染，甚至发生ARDS。重度呼吸道烧伤几乎均并发支气管肺炎，原因为气道内增多的分泌物、脱落的粘膜及吸入的烟尘颗粒等一方面阻塞小气道造成肺不张，另一方面也是细菌良好的培养基。如果肺不张和炎症得不到及时控制，也会导致急性呼吸衰竭。
三、呼吸道烧伤的诊断
据报道仅依靠受伤史、头面部烧伤、碳粒痰及呼吸道有关症状来诊断呼吸道烧伤，准确率仅可达76.6%，但如果能加上各项客观检查，准确率就能达到90%以上。因此我们必须综合分析临床资料及各项检查结果，以免漏诊和误诊。
（一）临床诊断
Clark的统计表明，具有单一症状者只占呼吸道烧伤的15%；而具有三个以上症状者达56%；具有四个症状者占32%。有以下情况者应怀疑有呼吸道烧伤的可能：（1）密闭空间中烧伤，有该病史者占呼吸道烧伤者的47~62%。（2）头面部烧伤，占呼吸道烧伤的41~69%。（3）碳粒痰，占呼吸道烧伤的81%~%。此外，还要了解是否有意识障碍，在火场奔跑呼叫，头面部受到冲击波的伤害等，这些都是呼吸道烧伤发生的危险因素。
某些体征有助于呼吸道烧伤的诊断。如出现声音嘶哑、刺激性咳嗽及前胸部听诊闻及高音调的干罗音，提示损伤已累及声门以下。出现呼吸困难、哮鸣音和湿罗音时累及支气管和肺实质。出现呼吸加快、呼气性呼吸困难、咳嗽、咳血时提示小气道和肺实质损伤。此外，还应注意有无一氧化碳等有*气体中*和是否合并其它损伤。
（二）X线检查
早期由于气道粘膜水肿，正位及左前斜位X线胸片可见管腔变窄，管壁增厚、粘膜不规则，有时隆突处呈漏斗状，对早期诊断有一定帮助。Peitzman等用评分系统发现有84%的呼吸道烧伤病人在伤后48h内有异常变化，如支气管壁增厚，小片状阴影等。目前认为应该进行连续的胸片动态观察，以了解肺部病变的发展及治疗效果。
（三）特殊检查
1.纤维支气管镜检查
纤维支气管镜70年代应用于临床，能直接观察段以上支气管的病变，具有发现早、直观、准确的特点。因此国外很多学者将此作为确认呼吸道烧伤的最终手段。直视下可发现气道粘膜充血水肿、水疱、粘膜剥脱或出血坏死及支气管粘液漏等，还可见到付着于粘膜表面的烟尘颗粒。
2.支气管肺泡灌洗（BALF）
可通过纤维支气管镜或人工气道进行，一次可注入灌洗液30~50ml，回收量在55%~75%。BALF可进行细胞计数和分类；根据纤毛细胞的形态变化进行计分，判断呼吸道烧伤的程度。涂片中如发现碳粒，有助于呼吸道烧伤的诊断。分析BALF的成分也很有意义，如蛋白含量可反映肺泡毛细血管通透性变化的情况。连续测定肺泡表面活性物质的活性也具有一定的意义。
3.同位素检查
最早由Moylan采用Xe肺扫描（scintiphotographiclungcan）,在年用于呼吸道烧伤病人的诊断检查，具有较高的准确率。但该项检查需要特殊设备，推广应用受到限制。近年来，有人测定肺对99锝一二烯五乙酸盐（99TCDTPA）的清除率，呼吸道烧伤时减低。椐认为此法比胸部X线和Xe肺扫描更为灵敏。
（四）血气分析和肺功能检查
1.血气分析
呼吸道烧伤早期由于气道阻塞，肺泡通气/血流比例失调，通气及气体交换功能均受到损害。严重呼吸道烧伤病人均有明显的低氧血症，表现为PaO2下降、PaO2/FiO2降低及(A-a)DO2有明显增高。有人认为第一个24h内(A-a)DO2的升高和呼吸道烧伤的严重程度高度相关。可用于估计呼吸道烧伤的严重程度。PaO2/FiO2与肺内分流量的精确计算值也有良好的相关性，比值小于提示呼吸功能异常，小于为严重呼吸功能不全的指征，需进行机械通气。
2.肺功能检查
肺功能测定包括一秒钟用力肺活量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、最大呼气流速（PEF）、肺顺应性和气道阻力等指标。呼吸道烧伤时FEV1、FVC早期下降，如FEV1小于1L提示有严重的通气功能障碍；气道阻力升高，肺顺应性和PEF明显降低。
四、呼吸道烧伤的治疗
治疗的目的为尽早解除缺氧和一氧化碳中*，防治呼吸道阻塞、肺水肿、肺不张和肺部感染。
1．解救中*，纠正低氧血症
如有可能应在现场（至少在伤后4h内）开始高浓度氧疗，以减轻因CO中*、窒息和喉痉挛引起的缺氧。高压氧治疗可增加细胞供氧、迅速增加CO的排出，改善临床症状。CO除与血红蛋白结合，降低其携氧量外，还可与细胞色素a3、肌球蛋白结合，干扰细胞内氧的利用，造成细胞内缺氧。缺氧可增加心肌工作负荷和心肌需氧量。因此，对于CO中*者，要注意保护心脏，减轻心脏负荷，改善心肌的营养和代谢。
2．解除梗阻，保持呼吸道通畅
呼吸道烧伤病人极易发生呼吸道梗阻。由于上呼吸道梗阻在3~4d内可得到缓解，对轻度呼吸道烧伤应采用半坐位，减轻头面部水肿；中度病人多采用短期（5d）以内的气管插管；重度病人则应尽早行气管切开术。近年来，由于气管导管的组织兼容性提高和附带的高容低压气囊，以及人工气道的护理水平的提高，多主张尽早进行气管插管或气管切开术。早期气管切开的指征是：（1）气管插管困难或不成功；（2）气管插管7~10天以上；（3）呼吸道分泌物多，需经人工气道清除者；（4）需较长时间的机械通气。
3．复苏
以前认为呼吸道烧伤后肺毛细血管通透性增加，伤后48h肺水量和肺内含钠量最大，容易发生肺水肿。烧伤休克大量补液会加重肺水肿的发生和发展，故主张补液量应控制在最低有效循环血量的水平。但如过分限制补液量常使休克渡过不平稳，可致缺氧加重、肺灌注减少，反可促使肺水肿的发生和发展。动物实验证明，单纯呼吸道烧伤后从气道和肺丢失的液体量相当于30%体表烧伤的失液量，有人认为实际输液量应比烧伤公式的计算量要多，而不是少。复苏原则是首先渡过休克，应尽量在血流动力学监测下进行。有人认为用Swan-Ganz导管监测，维持PAWP在0.~1.kPa是安全的。另外在复苏中还可适当增加胶体。
4．机械通气
当呼吸道烧伤病人出现呼吸衰竭，用鼻导管或面罩吸氧不能纠正时，应及时进行机械通气纠正低氧血症和二氧化碳潴留。使用机械通气的指征为：呼吸困难，呼吸频率35/min；PaOmmHg(8kPa)，PaCOmmHg(6.67kPa)；顺应性下降；肺内分流15%；P(A-a)O；对严重低氧血症、肺内分流量大者应加用呼吸末正压（PEEP）,可使萎陷的肺泡复张，增加功能残气量，改善通气/血流比例失调。PEEP应从5mmHg开始，逐渐增加，一般不超过15cmH2O。
5.控制感染：呼吸道烧伤较易发生肺部感染，防治的关键在于维持呼吸道的通畅，对进行气管插管或气管切开者应加强人工气道管理，及时吸痰，湿化和无菌操作。抗菌药物的选择应根据呼吸道分泌物培养结果，选用敏感抗菌药物。应用原则是早期、大量和短期使用，以减少细菌耐药性的产生。由于肺部感染的病原菌往往与创面细菌一致，切不可忽视创面的处理。
第二节有害气体吸入引起的肺损伤
许多有害气体的吸入可引起肺或/肺外器官损伤，如一氧化碳、氰化物、氨气、氯气、盐酸气体、氮氧化物、臭氧、光气、二氧化硫、烟雾弹（氯化锌）、催泪瓦斯及高浓度氧等。吸入有害气体可发生在工作场所、家庭或意外情况。其中，一氧化碳和氰化物吸入中*主要危害全身其它系统和器官，属急性中*的范畴，本章不进行介绍。
一、病因及发病机制
有害气体引起的肺损伤不仅取决于其本身的*性，还与浓度、pH值、颗粒的大小、水溶性、暴露的时间以及暴露地点的通风状况有关。表3-24-1为一些有害气体的水溶性和损伤机制。水溶性强的有害气体，如氨气、二氧化硫、盐酸等首先对上呼吸道产生刺激性症状及异味，促使接触者离开暴露场所。而水溶性低的有害气体，如光气、臭氧、氮氧化物几乎不引起上呼吸道急性刺激症状，接触者因不能感知有害气体，使暴露时间延长，下呼吸道及肺损伤加重。呼吸道和肺损伤的部位还与吸入气体颗粒的大小有关，直径在5mm以下的颗粒可进入下呼吸道，引起细支气管和肺泡的损伤。如氯化锌的颗粒为0.1mm，20%以上吸入气体进入下呼吸道和肺泡。而直径在5mm以上的颗粒主要引起上呼吸道的损伤。此外，病人的年龄、是否吸烟、基础肺或其它系统疾病，以及是否使用保护性装置均可能影响肺损伤的严重性。
表3-24-1，一些有害气体的水溶性和损伤机制
有害气体水溶性损伤机制
氨气高碱烧伤
氯气中度酸烧伤，氧自由基损伤
盐酸高酸烧伤
氮氧化物低酸烧伤，氧自由基损伤
臭氧低氧自由基损伤
光气低酸烧伤
二氧化硫高酸烧伤
刺激性有害气体可在呼吸道粘膜表面形成酸（如氯气、盐酸气体、氮氧化物、光气和二氧化硫）、碱（如氨气）和过氧化物（如臭氧和氮氧化物），直接引起的呼吸道粘膜细胞损伤。损伤的组织多为呼吸道上皮，严重时也可累及上皮下组织和肺实质。酸对呼吸道粘膜的损伤主要是受累组织的凝固；碱则是引起粘膜的溶解和深部气道组织的损伤；过氧化物通过脂酯过氧化反应直接损伤组织细胞并导致炎性介质的释放，后者加重组织损伤。此外，无论是酸、碱或过氧化物对组织细胞的直接或间接损伤，都可能引起炎性细胞渗出和炎性因子（如白介素等）的释放，引起过度炎症反应，这可能是急性肺损伤和后期并发症更重要的发病机制。
有害气体进入气道后首先破坏支气管粘膜和肺泡上皮细胞之间的连接，使上皮细胞通透性增加，严重时上皮细胞坏死、脱落，使上皮的保护作用丧失，上皮下组织、血管、神经暴露，有害气体侵入上皮下组织，引起更广泛的组织损伤。支气管粘膜和肺组织表现为广泛充血、水肿、炎症细胞渗出，支气管腔内和肺泡内充满大量渗出物，以及肺泡腔内透明膜形成。上皮细胞损伤、炎性细胞渗出和炎性介质的作用导致支气管痉挛。重症病人可因气道炎症、支气管痉挛和分泌物潴留阻塞呼吸道引起窒息或因肺水肿引起严重低氧血症和呼吸衰竭。
二、临床表现及治疗
不同的有害气体和金属因其理化性质不同，损伤机制不同，对呼吸道及肺损伤的轻重及类型也有所区别，各种有害气体和金属吸入性肺损伤的临床表现见表2。
表3-24-2，各种有害气体和金属吸入性肺损伤的临床表现
有害物质急性损伤慢性损伤
致伤时间上气道损伤肺损伤BO,BOOPCOPD,RADS
有害气体
氨气数min重度++++
氯气数min至数h中度+-++
盐酸数min重度+---
氮氧化物数h轻度++++
臭氧数min至数h轻度+---
光气数h轻度+-+-
二氧化硫数min重度++++
重金属
镉数h轻度+-+-
汞数h轻度++--
氯化锌数min轻度+---
氧化锌数h轻度+---
注：+表示有引起损伤的临床报道；-表示目前尚无引起损伤的临床报道。
（一）上呼吸道损伤
有害气体损伤上呼吸道的同时常合并口鼻周围组织和粘膜的损伤，故常有暴露皮肤和角膜的烧伤，鼻炎、眼结膜炎、口腔粘膜炎症和气管-支气管炎。病人表现为眼、鼻腔、喉部烧灼感，咳嗽、喷嚏，流泪、咳痰、声嘶和吸气性喉鸣。严重病人呼吸道可因粘膜充血水肿，分泌物和脱落的坏死组织阻塞，以及喉痉挛而窒息，危及生命。
有害气体上呼吸道损伤的治疗首先是脱离有害气体的接触和清除外露部位的有害物质。轻症病人可仅给予对症治疗。重症病人可雾化吸入肾上腺素，减轻气道阻塞的症状。对严重上呼吸道广泛水肿的病人应给予糖皮质激素。缺氧病人要给予吸氧。及时吸出上呼吸道分泌物，出现急性上呼吸道梗阻时要及时给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅。
（二）气管支气管损伤
1．急性损伤：病人吸入有害气体后引起气管、支气管广泛炎症，可有胸闷、呼吸困难、咳嗽及咳痰。由于气道狭窄、粘膜炎症和粘膜下神经暴露，可出现气道反应性升高、进行性气流受限和弥散障碍。胸部X线表现为肺纹理增多、模糊，合并肺实质损伤者出现肺部浸润影。病人出现胸闷、呼吸困难及通气功能异常者应住院观察。雾化吸入糖皮质激素和支气管舒张药，口服去痰药有助于减轻气道阻塞的症状。气道阻塞严重者可全身短期使用糖皮质激素，但并没有资料表明糖皮质激素肯定能解除气道阻塞和预防机化性细支气管炎的发生。
2慢性损伤：部分健康人在经历急性吸入性气道损伤后，气道阻塞有可能持续进展而发展为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。最常引起慢性支气管炎、肺气肿和不可逆气道阻塞有害气体为氯气和二氧化硫。由于一些病人同时吸烟和存在其它引起COPD的病因，目前尚不能完全肯定吸入有害气体与COPD之间的确切关系。在急性吸入性气道损伤后，动态观察肺功能的变化有助于及时确定COPD的诊断。吸入有害气体引起的COPD治疗与一般COPD治疗相同。此外，一些既往没有呼吸疾病的人在吸入有害气体（如硫酸气体、氯气、氨气和烟雾等）后可出现持续数月至数年的非特异性气道反应性升高，又称为反应性气道功能不全综合征（reactiveairwaydysfunctionsyndrome,RADS）。病人表现为咳嗽、呼吸困难和喘息。肺功能可正常，也可表现为阻塞性通气功能受限，乙酰甲单碱支气管激发试验阳性。RADS确切的发病机制尚不清楚，可能与气道上皮细胞损伤，上皮下神经末梢暴露及气道非特异性炎症有关。糖皮质激素和支气管舒张药仅能缓解症状，一些病人可长期遗留哮喘样症状、气流受限和非特异性气道反应性升高。
（三）肺实质损伤
1．急性损伤：水溶性差的有害气体，如光气、臭氧及氮氧化物因不易被上呼吸道及气管、支气管溶解吸收而进入小气道和肺泡。水溶性高的有害气体短时间内大量吸入，因上呼吸道和气管、支气管的吸收能力达到饱和，也可侵入小气道和肺泡。气道粘膜上皮、上皮下粘膜组织、血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，尤其是I型上皮细胞对有害气体的急性损伤十分敏感。急性损伤表现为弥漫性细支气管炎和阻塞，肺泡腔内充满富含蛋白的分泌物及透明膜形成，病人出现急性肺泡炎、肺水肿和ARDS的临床表现，如呼吸困难、咳嗽及紫绀。肺功能为限制性通气受限和弥散障碍。动脉血气分析为低氧血症和呼吸性碱中*。胸部X线为双肺弥漫性浸润影。有害气体急性肺损伤主要是支持治疗，包括吸氧和机械通气。糖皮质激素对大部分有害气体引起的肺损伤无明确疗效。因一些金属，如汞、镉和锌烟雾吸入可引起致死性肺损伤，使用糖皮质激素可能降低病死率。
2。慢性损伤：阻塞性细支气管炎（BronchiolitisObliterans,BO）是有害气体，如氨气、汞、氮氧化物及二氧化硫吸入的后期并发症。高浓度吸入首先引起急性肺损伤和ARDS。1~3周后部分病人可出现不可逆气流受限。病理改变为小气道肉芽组织阻塞和小气道纤维瘢痕形成，偶可累肺泡管。临床表现轻重不一，可有呼吸困难、咳嗽及吸气末爆裂音。肺功能为阻塞性或混合性通气受限。轻症病人胸部X线片正常，重症病人可表现为肺过度充气状态，一般不出现肺部浸润影。支气管灌洗液中性粒细胞升高表明有活动性炎症存在，可给予6个月的糖皮质激素治疗，支气管舒张药可减轻症状。一些病人在有害气体吸入性肺损伤的后期也可能出现阻塞性细支气管炎并机化性肺炎（BronchiolitisObliterans-OrganizingPneumonia(BOOP)。病理改变为在BO的基础上，肉芽肿累及肺泡管和肺泡。病人可有持续干咳、发热、咽痛及乏力等症状。肺部听诊吸气末爆裂音，不伴有哮鸣音。肺功能为限制性通气受限和弥散障碍。胸部X线为双肺毛玻璃密度的浸润影。支气管肺泡灌洗液PMN或淋巴细胞明显增加。糖皮质激素治疗可使绝大多数病人临床症状改善、肺功能恢复及肺部阴影吸收，极个别病人病情持续进展，形成肺纤维化。糖皮质激素的疗程一般为6个月。
第三节有害液体吸入性肺损伤
许多有害液体液体吸入可引起肺损伤及合并其它器官损伤或功能障碍。有害液体的吸入多与职业因素有关，如汽车驾驶员吸入汽油及柴油等，也可在进食牛奶及其它奶制品时发生误吸而导致肺损伤。
一、矿物油类吸入肺损伤
矿物油类主要包括柴油、汽油及石油的其它液体产品，以及家具擦光剂等。这类物质吸入引起的肺损伤包括刺激呼吸道引起的化学性炎症；肺泡表面活性物质被灭活而引起的肺不张、肺水肿及严重的低氧血症；合并吸入性肺炎及中枢神经系统损害等。临床表现为程度不等的刺激性咳嗽、痰中带血、胸痛、胸闷、呼吸困难、畏寒、发热，以及头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、黑便等其它系统症状。查体可有紫绀、肺部干、湿罗音及意识障碍等。血常规白细胞和中性粒细胞升高。胸部X线片多为右中下肺片状浸润影。诊断主要依据明确的矿物油类吸入史，临床表现和胸部影像学结果。治疗为支持对症治疗；短期、大量使用糖皮质激素可能有助于减轻肺部损伤；重症病人可进行机械通气和体外膜氧合（ECMO）治疗；合并细菌感染者给予抗菌药物治疗。
（一）柴油吸入
柴油主要成分为烷烃和芳烃。因其沸点较高，故以误吸液体柴油损伤为主。发病人群多为柴油车驾驶员和农用柴油机机手，多因不规则操作引起，在汽车加油时，因用力吸引输油管导致汽油呛入气管和肺内。吸入当时既可引起呛咳、血痰、胸痛、胸闷，并可出现明显的消化道症状及发热等。病变部位多为右肺，可闻及干湿罗音。白细胞及PMN增加。胸部X线片出现片状浸润影。
（二）汽油吸入
汽油的主要成分为C4~C12脂肪烃和环烃类，并含有少量芳香烃和硫化物。汽油不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂；易燃、易挥发。液态汽油和高浓度的汽油蒸气吸入均可致伤。汽油吸入多见于汽车司机。临床表现与吸入汽油量有关。呼吸道和肺损伤表现为咳嗽、胸痛、胸闷、呼吸困难和发热等症状，呼出气有汽油味；听诊呼吸音增粗，可有干湿罗音。由于汽油有良好的脂溶性，可随血液循环进入血脑屏障，引起中枢神经系统损伤，表现为头昏、头痛、烦躁不安、恶心、呕吐及视物不清等。此外，汽油吸入还可引起肾脏损伤，出现血尿等。胸部X线胸片可呈肺纹理增加或斑片状阴影。急性吸入损伤多能在短期内恢复，一般不留后遗症。
二、动、植物油吸入肺损伤
牛奶、奶制品和鱼肝油含有动物油。婴幼儿、儿童和老年人在进食时注意力不集中，哭闹、说话及大笑易引起误吸。动物脂肪可被肺脏脂肪水解酶水解为脂肪酸，引起呼吸道酸烧伤，严重时可出现急性出血性肺炎。临床出现咳嗽、咳血、胸闷和呼吸困难的症状。胸部X线片可表现为肺部浸润影。
植物油的吸入也往往发生于进食或进食植物油后呕吐物误吸。植物油吸入肺损伤的严重性轻重不一，与吸入植物油的种类和数量有关。一些植物油吸入不引起肺部的炎症反应和肺纤维化；另一些植物油吸入则可引起类似动物油吸入的肺部反应。动植物油吸入肺损伤的治疗均为支持及对症治疗。
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