急性肺水肿的发病因素甚多，归纳起来，不外乎有液体产生过多或消除减少，或两者兼有。液体消除的减少或中断，则多与淋巴系统的梗阻或破裂有关。以下从八个方面加以说明：
一、肺毛细血管静水压增高
1．心源性如二尖瓣狭窄，左心室衰竭，左心房粘液瘤，三腔心，心肌病等。在正常情况下，两侧心腔的排血量相当恒定。若右心排血量一时性超过左心室时，其所增加的血量滞留在肺血管内，使肺扩张压力、肺静脉压和左心房充盈压都呈一时性增高，直至左心排血量作出相应的调节，使两侧心腔的排血量又处于平衡状态。如果左心的调节能力不能作出相应的反应，势必导致肺毛细血管静水压增高。
2．非心源性多与肺静脉的狭窄、闭锁性疾病有关。如先天性肺静脉根部狭窄，纵隔肉芽肿、纵隔肿瘤所引起的肺静脉狭窄。主要表现为肺动脉压显著升高，右心室功能减退，但左心功能仍可正常。尽管肺动脉楔压尚属正常，仍可出现进行性肺水肿。
3．输液过量包括输入的液体过量和单位时间内输液过快两方面问题。当输入胶体液达血浆容量的25％时，心排血量可增多至％；经25～30分钟后，心排血量又恢复到正常水平，但血容量仍处于增多状态。此时通过压力感受器和应激“松弛”机制，以降低心缩力和周身静脉张力。若存在有急性心力衰竭，虽通过交感神经兴奋性增高，使心排血量得以维持，但神经性静脉舒张作用已大为削弱，对肺血管压力和容量的骤增已起不到有效的调节作用，以致出现肺组织间隙的水肿。晶体液可增加血管内静水压，但容量的增加不如胶体液显著。同时，因血管内渗透压的下降，增加液体从血管内滤出，使肺组织间隙的液量增加。
二、血管壁通透性增加
1．感染感染性肺水肿，如肺炎球菌性肺炎。
2．*剂的吸入如光气、臭氧、一氧化氮。
3．循环*素如内*素、蛇*液。
4．血管活性物质如组胺、激肽和前列腺素。
5．弥散性毛细血管渗漏综合征如脓*血症发生周身性血管通透性增加，甚至纤维蛋白原也可见于水肿液内。
6.弥漫性血管内凝血(DIC)见于感染后免疫复合疾病、中暑、羊水栓塞和子痫等。
7．免疫反应如药物特异性反应。
8．尿*症涉及左心室衰竭、高血容量、胶体渗透压下降等因素，但以毛细血管通透性增加为其主因。
9．急性出血性胰腺炎。
10.误吸性肺炎。
11．急性放射性肺炎。
12．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
上述是引起血管壁通透性增加的常见原因，其机制可以是通过体液因素、细胞因素或神经因素(本节另述)：
(1)体液因素：许多体液因素由血细胞释放，特别是血小板和中性粒细胞，引起毛细血管内皮细胞的损害。这些体液因素包括组胺、5羟色胺、激肽、前列腺素、内*素、补体、激肽酶、蛋白酶、过氧化物、血纤维蛋白肽、脂肪酸等。
(2)细胞因素：因不同的原因造成外周细胞聚集，当进入肺循环时产生微栓塞，可引起灌注压不均衡和肺血管阻力增高。其结果：①不均衡的机械性微血管闭合或毁坏，使受累部分血管的静水压增高；②从聚集的细胞或损坏肺组织释放化学性或血管活性物质，直接损害毛细血管膜或进一步增高毛细血管静水压。例如休克、脓*症所致的血小板聚集和血小板减少，血小板的微聚集就可释放化学介质如ADP、ATP、前列腺素、组胺、5羟色胺、缓激肽和纤维蛋白降解产物等，均可引起肺动脉压增高和肺毛细血管通透性改变。此外，肺白细胞淤积(1eukostasis)和补体激活均被认为是引起血管通透性肺水肿的主要因素。
三、淋巴管系统引流障碍
如肺移植后、矽肺症等使淋巴引流障碍，势必增加肺组织间隙液体容量和蛋白质含量。
四、胶体渗透压降低
如肝、肾疾病所致的低蛋白血症，营养缺乏和肠道蛋白的丢失。
五、肺间质负压的增高
临床常见的有两种情况，即上呼吸道梗阻后肺水肿和复张后肺水肿，与此机制关系密切。分述如下：
1．上呼吸道梗阻后肺水肿其临床病因可以是急性，也可是慢性的，如表92-1。
喉痉挛常见于麻醉诱导期，由于药物的强烈刺激、解剖学的异常或气管内插管困难所引起，常见于成人。会厌炎、痉挛性哮吼和喉气管支气管炎则多见于婴儿和儿童，是该年龄组上呼吸道梗阻后后肺水肿的主因。
在气道通畅的情况下，胸膜腔负压对肺组织间隙压力的影响不大。当上呼吸道梗阻时，用力吸气造成胸膜腔负压的增加，静息状态吸气仅-2～-5cmH2O，而此时吸气负压峰值可超过-50cmH20，且几乎可全部传导至血管周围的间隙。因此有利于血管内液向肺组织间隙转移。吸气时，对左心室舒张末容积的影响不恒定，但致左心室舒张末压的增高显著。此因吸气时回右心室的血容量增加，引起室间隔的左移，左心顺应性下降，也促使肺静脉压的增高。另一方面，上呼吸道梗阻时竭力吸气(处于挣扎状态)，此时缺氧和肾上腺素神经的活动亢进所引起的效应：①促使循环血流量向肺循环转移；②肺血管阻力普遍增高；③增加肺毛细血管的通透性。酸中*状态又增加了对心肌作功的抑制。促使发生上呼吸道梗阻后肺水肿的诸因素，如表92-2。
2．肺复张性肺水肿临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张，病程可以是数小时，但多见于3日之后进行快速肺复张，可在l小时内出现肺水肿的临床症状。它的特点：①多见于用负压吸引设备进行肺复张，但肺水肿也发生于进行封闭式水下引流的病人；②在短时间内吸引出大量的胸内积液(＞m1)；③50岁以上占发生肺水肿病人的一半；④水肿液蛋白质含量与血浆蛋白之比(EF／P)≥0.6。
目前认为，肺复张后引起肺水肿的病理生理涉及：①应用负压吸引设备，引起胸内负压的增加，使复张肺的毛细血管压力与血流量增加；②机械性力量(即牵拉)使血管内皮间孔变形，有利于血管内液与蛋白质外流到肺组织间隙；③不张的肺组织处于缺血、缺氧状态，复张后血流恢复，可出现类似心肌缺血再灌注的损害，氧自由基起重要作用；④肺泡表面活性物质的缺失，使复张后肺顺应性下降。⑤在梗阻的情况下用力吸气动作使肺淋巴液生成加倍，远超过肺淋巴系回流的速率。总之，目前对其发病的机制还不十分清楚，但认为是多因素性的。
曾报告由于行人工通气时，病人一侧肺不张，使潮气量(ml)全输入另一侧的肺，致该侧肺泡过度扩张而引起肺水肿。此时起主要作用的是肺容量，并非压力。
六、原因不明性肺水肿
如肺切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实质性病变、子痫、心律转复、体外循环等。
肺叶、全肺切除术后肺水肿在临床上并不常见，但仍值得麻醉医师的注意。其发生机理可能是多因素的：①肺切除后，淋巴泵容量大为削弱，其下降程度与肺切除的多少成比例，多者可削弱50％；②切除后保留的肺组织要接纳全部的心排血量，必然要增加肺血流，一旦输液量不当势必增加肺动脉压，使毛细血管压与滤过压同时升高；②物理力量使血管内皮间隙增宽，有利于蛋白质外逸，故水肿液量可达0.60～0.80L。
七、麻醉期间发生肺水肿
麻醉诱导期如下诸因素对心功能不全的病人可能诱发肺水肿：①病人的焦虑与不安；②体位变换(例如从坐位改为平卧位)；③用药不当，如应用阿托品、潘库溴铵、氯胺酮诱发心动过速；④应用具有抑制心肌的麻醉药或α-受体兴奋药；⑤心功能不全，术前缺乏充分的准备；⑥气管插管时引起心血管应激反应。
术后肺水肿的出现，则多发生在停止麻醉后头30分钟，可能与如下因素有关：①撤除正压通气；②心排血量增加；②PaC02升高；④Pa02下降；⑤呼吸道梗阻；⑥高血压。
八、神经源性肺水肿
下丘脑疾病(如出血、感染、肿瘤或创伤)引起交感神经过度兴奋，使血液从外周转入中央循环，左心房、左心室顺应性下降，肺毛细血管楔压增高，继而出现肺水肿。其机制如图92-1所示：
图92-1神经源性肺水肿的发生机制
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