打呼，又名打鼾
是日常生活中很普遍的一种现象，
以至于很多人不以为意，
甚至也有很多人认为，
睡觉打呼不正是睡得香的标志吗？
事实上，这种想法完全不对！
因为打呼是一种病，
尤其当出现夜间憋醒的状况时，
更要警惕是不是入了
“阻塞性睡眠呼吸暂停”的魔掌！
此病不仅严重影响睡眠质量，
甚至还存在猝死的风险！
一．什么是阻塞性睡眠呼吸暂停？
阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea,简称OSA），是一个病因复杂的睡眠呼吸障碍性疾病。以睡眠打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡为主要表现。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧、高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。它作为一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病，甚至可以说是梦中杀手。
睡眠呼吸暂停的定义标准：在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停，每次气流中止10s以上（含10s），或平均每小时低通气次数（呼吸紊乱指数）超过5次。
分类：阻塞性、中枢性、混合性三种，其中临床多以阻塞性为主。
二、OSA的基本病因
正常情况下，气体要依次通过上气道各个结构，包括鼻腔、咽腔、喉腔等，然后进入气管、肺。
各种原因使上气道发生狭窄（如鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、扁桃体肥大、肥胖脂肪堆积、舌体肥大后坠等），或睡眠时神经系统对上气道肌肉调节功能降低，可造成气道部分或完全塌陷，从而使通气量减小，吸入的气流，在上气道受阻处形成涡流，冲击上气道软组织产生振动而发出鼾声，并造成通气不足。
如果气道被完全阻塞，就会造成呼吸暂停。
三、OSA的诱发因素
1.肥胖
尤以向心性肥胖为主，而OSA本身亦可加重肥胖。2.上气道多水平解剖结构异常
上气道多水平的解剖结构异常，均可造成气道狭窄，并导致OSA：鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻腔肿物、腺样体增生、软腭松弛、悬雍垂肥大、咽腔狭窄；舌体肥大、舌根后坠；喉气管软骨软化；颌面部发育畸形等。3.年龄和性别
成人OSA的患病率随年龄增长而增加；男女患病率约2:1，但女性绝经后患病率明显增加。4.家族史
本病具有家族聚集性。遗传倾向可表现在儿童腺样体过度增生、颚扁桃体肥大、颌面部结构变异、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。有家族史者的患病危险性可增加2~4倍。5.饮酒与药物。
饮酒或服用镇静催眠药物可诱发OSA。6.吸烟
可通过上气道的慢性炎症及睡眠一过性戒断效应，引发或加重OSA；环境中污染物、二手烟也是儿童OSA的诱发因素。7.其他相关疾病
脑血管疾病、充血性心衰、内分泌疾病（甲减和肢端肥大症等）、声带麻痹、脑肿瘤、神经肌肉疾病、咽喉反流、上纵膈肿物等，可通过影响气道结构或神经功能，进而引起或加重OSA。四、典型症状
睡眠打鼾，伴反复发生的呼吸暂停、觉醒及低通气状态；
晨起口干、头疼；
白天困倦、嗜睡、夜尿增多等；
注意力不集中、记忆力下降、易怒、焦虑或抑郁等精神症状。
五．伴随症状
患有OSA患者因为反复发生呼吸暂停、低通气与反复憋气，会引起间歇性低氧、二氧化碳潴留、高碳酸血症，胸腔内压力增加、睡眠结构紊乱、睡眠片段化以及自主神经功能紊乱，最后对全身多器官多系统造成损害，对人体的健康造成严重影响。
其危害主要表现在以下几个方面：
１.高血压
低氧和高碳酸血症的刺激，使我们身体内的神经体液调节出现障碍，出现交感神经的过度兴奋。交感神经过度兴奋使血浆儿茶酚胺水平增加，阻力小动脉收缩增强，外周血管阻力升高而致高血压。睡眠呼吸暂停综合征引起高血压的特点：
夜间及晨起，血压异常升高。血压节律紊乱：夜间“勺型”血压模式（夜间血压下降10%-20%）消失，出现“非勺型”（夜间血压下降不足10%）甚至“反勺型”血压（夜间血压较日间血压升高5%），存在血压波动异常。顽固性高血压：单纯药物治疗血压控制效果较差，而多次调整降压药物、联合用药，也仍不能把血压控制在正常范围内。血压周期性的升高：在呼吸暂停末期、刚恢复通气的时候，血压值会升高。２.冠心病据流行病学研究结果显示20%-30%的睡眠呼吸暂停综合征患者合并冠心病。夜间间歇性缺氧，可加重心肌缺氧，为了供氧，心脏还得持续高负荷工作。冠状动脉收缩诱发心绞痛，引起夜间心脏突发事件发生的报道日渐增多。睡眠呼吸暂停综合征合并冠心病的患者常常在夜间发生心绞痛，会有胸闷、胸痛、胸部紧缩等不适感。睡眠呼吸暂停综合征得到治疗后，症状会显著缓解，夜间心绞痛症状也会消失。３.心律失常流行病学研究结果显示，心律快-慢交替是睡眠呼吸暂停综合征患者最典型的特征。80%以上的睡眠呼吸暂停综合征患者在呼吸暂停期间有明显的心动过缓，超过50%的重度患者还会出现窦性停搏、II度房室传导阻滞。心律失常的发生还与睡眠紊乱和血氧饱和度有关，当SaO%时即可出现频繁的早搏。这种心律失常是引起夜间猝死的主要原因，多发于睡眠和休息状态时。迷走性神经兴奋引起的心动过缓，主要发生于快动眼睡眠时；兴奋交感神经而致的心动过速，多出现于呼吸暂停终末期。４.心力衰竭目前研究认为睡眠呼吸暂停还与心力衰竭有密切的关系，睡眠呼吸暂停综合征是诱发、促进、加重心力衰竭的高危因素。由于心力衰竭患者交感神经活动性增加、心肌耗氧量增加，而睡眠呼吸暂停综合征引起的反复间歇性缺氧会使心肌供氧量不足，导致心肌细胞功能受损，两者相互作用形成恶性循环，加速疾病进程。除了上述对心血管的损害外，睡眠呼吸暂停综合征还影响其它器官和系统，如下图所示：六．OSA的诊断检查：多导睡眠监测
多导睡眠图监测仪（PSG）是诊断OSA最重要的方法，它不仅可判断疾病严重程度，还可全面评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸暂停，低氧情况，以及心电、血压的变化。
PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、口鼻气流以及血氧饱和度等。
七．治疗
1.一般治疗
对肥胖患者进行减重等行为治疗；
针对部分体位性OSA，可采用侧卧位睡姿来减少上气道阻塞。
2.无创正压通气治疗
是成人OSA患者的首选和初始治疗手段。临床上常用的无创辅助通气，包括普通固定压力持续正压通气（CPAP）、智能型CPAP（AutoCPAP）通气和双水平气道正压（BiPAP）通气，以CPAP最为常用。
通过持续对气道施加的正压力通气，睡眠时起气体支撑上气道的作用。
优点是疗效确切、无创，也可用于重症患者的围手术期使用等综合治疗。
缺点是疗效取决于患者依从性，部分患者（如鼻堵塞、幽闭恐惧症患者）可能不易耐受此类治疗。
３．手术治疗
适用于手术治疗确实可解除上气道阻塞的患者，如因鼻腔阻塞、咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大等原因导致的OSAHS，同时患者呼吸暂停低通气指数（AHI）20次/h。手术治疗不适用于肥胖者及AHI20次/h者。
研究证明，鼻腔阻塞是咽腔阻塞的源头。根据鼻腔、咽腔的阻塞情况可以分别选择手术治疗，包括：
鼻中隔或鼻腔手术（鼻中隔三线减张成形术、鼻腔扩容术等）；
腭咽或咽腔手术（悬雍垂腭咽成形术）；
其他，如下颌骨前徙术等。
对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSA患者，可以考虑在应用持续正压通气（CPAP）治疗1~2个月，然后在夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正的基础上，施行悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）治疗。
经手术治疗的患者，术后3个月、6个月应进行多导睡眠监测（PSG）复查，以了解治疗及康复情况。
八．日常生活管理
积极控制上气道炎症性疾病；
适度运动锻炼；
合理膳食，避免肥胖；
肥胖者应进行减重；
避免烟酒嗜好；
体位性OSA患者，可采取侧卧位睡眠；
重视高血压、糖尿病等基础疾病、易共患疾病的治疗；
睡前禁服镇静催眠药物。
医学动画：睡眠呼吸暂停综合征(国外)
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