-作者：杨双铭
支气管哮喘是气道对一系列刺激物的刺激而产生的以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的变应性炎症和高敏反应，临床上表现为反复发作伴有哮鸣音的阵发性呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽和喘鸣，可自行或治疗后缓解。患者出现的可逆性的气道梗阻，主要原因是支气管平滑肌收缩、水肿和分泌物增加。哮喘可分为急性哮喘和慢性哮喘；慢性哮喘又分为间歇性哮喘和持续性哮喘。哮喘的病理生理包括气道内各种化学介质的局部释放及副交感神经系统的过度兴奋。支气管哮喘发作时，广泛的细支气管平滑肌痉挛，管腔变窄，再加上黏膜水肿、分泌物增加、小支气管黏稠痰栓堵塞，使下呼吸道阻力增加，引起气道阻塞而致严重通气不足，表现呼气性呼吸困难，呼吸功增加，气流分布异常，肺泡有效换气面积减少。若长期反复发作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。早期有缺氧，但PaCO2正常，随着病情加剧，PaCO2升高，出现呼吸性酸中*。典型的过敏性哮喘，其机制为抗原与肥大细胞表面的免疫球蛋白IgE结合引起肥大细胞脱颗粒，释放组胺、缓激肽等炎症介质，属于Ⅱ型变态反应。哮喘发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。-术后肺部并发症（PPCs）的危险因素术后患者肺功能的变化通常包括膈肌功能障碍、V/Q失调以及FRC下降。虽然这些改变均可精确测定，但它们同患者临床表现之间的关系尚不明确。临床上，PPCs包括肺不张、肺炎、支气管炎、支气管痉挛、低氧血症以及呼吸衰竭。图片来源：谷歌图库PPCs的危险因素有：术前存在的肺部疾病如COPD、哮喘和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。COPD病史是最重要的危险因素，尤其是严重COPD患者，术后并发症发生率明显升高；胸部或上腹部手术：这类手术患者术后可发生膈肌功能障碍，可能是PPCs的原因之一；吸烟：吸烟者即使没有肺部疾病史，PPCs也明显升高；肥胖；高龄：年龄超过60岁，随着年龄增大，肺泡总面积减少、闭合气量增加、肺顺应性下降，并发症增多；全身麻醉时间过长：全身麻醉较椎管内麻醉和区域阻滞更容易出现各种并发症，全麻时间超过3小时以上，术后并发症发生率显著增加。-哮喘患者的麻醉前准备支气管痉挛是麻醉中可能发生的最严重的呼吸系统并发症之一。目前哮喘患者并发症的发生率低于30年前，提示目前的治疗方法已降低了围手术期支气管痉挛、肺炎、呼吸衰竭等的发生率和死亡率。治疗哮喘的药物包括β2-受体激动剂、类固醇激素、抗胆碱药物和肥大细胞稳定剂等。哮喘患者发生PPCs的危险因素包括近期有哮喘症状、近期使用过抗哮喘药物或住院治疗、曾因哮喘而行气管插管等。不同麻醉方式并不是哮喘患者发生PPCs的危险因素。非发作期的哮喘患者围手术期发生支气管痉挛的危险较低，即使发生通常也不会导致严重后果。有发生PPCs危险的哮喘患者应在手术24~48小时前进行激素治疗，因为类固醇激素具有抗炎和膜稳定作用，对气道保护作用的起效时间较长。成人每天强的松的剂量通常为40~60mg。不能口服的患者及手术当日的患者通常静注氢化可的松（mg，q8h）。若无支气管痉挛，术后可停用类固醇激素而无需逐渐减量。围手术期类固醇激素的短期使用对伤口的感染和愈合无明显影响。术前有哮鸣音的患者应使用β2受体激动剂和皮质激素雾化吸入。茶碱类药物不是哮喘的一线用药，并可能产生明显*性。经治疗后症状改善的患者可接受手术，不改善的择期手术患者应延期手术。哮喘发作后气道高反应性仍可持续数周，因而哮喘症状改善后仍有可能因各种刺激而诱发支气管痉挛。-哮喘患者的麻醉前用药阿片类药物具有镇痛镇静作用，苯二氮草类药物是有效的抗焦虑药物，但是两者都能显著抑制呼吸中枢，作为麻醉前用药应该谨慎，对于情绪紧张的患者，如果肺功能损害不严重可以应用，但应适当适量，严重呼吸功能不全的患者避免用药；图片来源：谷歌图库应用抗胆碱能药物可解除迷走神经反射，减少气道分泌物，减轻插管反应，但是会增加痰液黏稠度，不利于痰液排出，而且有研究认为常规剂量尚不足以抵消插管时的反应，可根据患者具体情况应用，常用药物阿托品，东莨菪碱；H2受体拮抗剂、吗啡等不宜应用，可能诱发支气管痉挛。术前应用支气管扩张剂者应持续用药至麻醉诱导前。-麻醉药物的选择氟烷麻醉效能强、诱导及苏醒迅速，对呼吸道无刺激，可直接松弛支气管平滑肌，但是使心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，有诱发心律失常的顾虑；安氟烷、异氟烷对气道无刺激，不增加气道分泌物，有扩张支气管平滑肌的作用，可降低肺顺应性和功能残气量；而有研究显示，七氟烷（1.1MAC）支气管扩张作用最强；氧化亚氮对呼吸道没有刺激性，不引起呼吸抑制，但麻醉效能较低，需和其他吸入药物联合应用。图片来源：谷歌图库硫喷妥钠麻醉时对交感神经的抑制明显，副交感神经占优势，可诱发喉痉挛和支气管痉挛，支气管哮喘患者不宜采用；氯胺酮增加内源性儿茶酚胺，可使支气管扩张，适用于支气管哮喘患者。但氯胺酮增加肺血管阻力，使肺动脉压升高，禁用于有肺动脉高压者；丙泊酚对呼吸轻度抑制，对喉反射有一定的抑制，喉痉挛很少见，可用于哮喘患者。对于有慢性喘息性支气管炎或哮喘的患者，肌松药选择应避免组胺释放较强的药物。琥珀酰胆碱，筒箭*碱，阿曲库铵，美维松都有组胺释放作用，避免使用。维库溴铵无组胺释放作用，泮库溴铵和哌库溴铵及顺式阿曲库铵等均可应用。使用泮库溴铵后发生肌松残余的几率大于维库溴铵和阿曲库铵，且泮库溴铵的肌松残余作用是引起PPCs的危险因素之一。PPCs高危患者可考虑使用短效肌松药。肌松残余与发生PPCs的关系以及局部麻醉对肺部疾病患者的意义等还需进一步研究。麻醉性镇痛药中吗啡由于释放组胺和对平滑肌的直接作用而引起支气管收缩，可诱发哮喘发作，而且吗啡抑制小支气管的纤毛运动，应避免用于支气管痉挛的患者。芬太尼有抗组胺的作用，可以缓解支气管痉挛，可在术中应用。-哮喘患者的麻醉管理哮喘患者术中处理的目标是防止气道痉挛。应避免使用具有组胺释放作用的药物。吸入性麻醉药具有气道扩张作用，各种药物之间治疗气道痉挛的效果无明显差异。丙泊酚是治疗支气管痉挛的有效药物，在诱导过程中可减轻哮鸣音。图片来源：谷歌图库一般认为应尽量选用局部麻醉，以避免气管插管，并且局部麻醉不会引起副交感神经占优势以及气道收缩。β2激动剂可通过气管导管雾化吸入。联合应用利多卡因和β2激动剂雾化剂可产生协同作用，抑制支气管收缩反应。喉罩对气道的刺激作用比气管导管轻，提示其可用于气道反应性高的患者。并非所有存在喘息症状的患者都需要处理，也并非所有存在哮鸣音的患者气道反应性都高。其他可产生哮鸣音的疾病还包括肺水肿、气胸、药物反应、误吸及气管导管进入支气管等。要判断有哮鸣音患者病情的严重程度就必须检查潮气量、气道压、动脉血氧饱和度和生命体征等。严重支气管痉挛患者的气道压升高，此时维持患者的氧合功能比排出CO2更重要。在此种情况下，应采用允许性高碳酸血症的处理方法，提高吸入氧浓度以保证适当的氧合，同时避免气道压过高，以防引起气压伤。气道压增高的患者，采用ICU用呼吸机对改善患者的气体交换功能可能有帮助。气道高反应患者施行全身麻醉时应注意：麻醉诱导：力求平稳，避免兴奋和呛咳，达到充分麻醉深度前不宜进行气管插管。如果需要快速诱导气管插管，则诱导药物宜合理地选用氯胺酮（1~2mg/kg）或丙泊酚（2~3mg/kg），依托咪酯和硫喷妥钠对降低气道反应无效。围手术期预防支气管痉挛：静注利多卡因（1-2mg/kg）有预防及治疗支气管痉挛的功效，其作用机制主要是阻滞了气道对刺激物的反射，局麻药雾化吸入并不比静脉用药更有效，反而可能因为直接刺激气道而诱发支气管痉挛。全身麻醉前1-2小时应用β2受体激动剂如沙丁胶醇对预防亦有利。麻醉性镇痛药的使用：使用吗啡的顾虑是血浆组胺浓度增加引起气道反应，而芬太尼及其衍生物几乎没有组胺释放作用，但应避免将芬太尼引起的躯干肌肉僵硬与支气管痉挛混淆。肌松剂的应用：肌松剂可促使组胺释放，阻断M2受体，产生支气管平滑肌收缩效应，维库溴铵这方面的作用最弱。使用肌松剂还需要考虑拮抗的问题，应尽量避免应用新斯的明，因为其可增加气道分泌物，诱发支气管痉挛。选用短效肌松剂；如果必须拮抗时可用腾喜龙。气管拔管：自主呼吸存在，并且潮气量足够时允许在深麻醉下拔管。支气管痉挛的诊断标准是伴有气道峰压增高和呼气相哮鸣音的通气困难。术中如出现哮鸣音，不能仅认为是支气管痉挛发作，首先要对肺水肿、肺栓塞、误吸、气管导管梗阻作出鉴别诊断。如确系支气管痉挛，其处理为：消除刺激因素，如系药物或生物制品，应立即停用；加深麻醉，但对严重支气管痉挛，不是完全有效；术中治疗的关键是吸入β2受体激动剂（如沙丁胺醇～μg）；茶碱类药物（氨茶碱5mg/kg）或糖皮质激素（氢化可的松1~2mg/kg）亦有一定应用价值；纠正缺氧和二氧化碳蓄积，选择合适的通气模式和通气参数，必要时可手控通气，以克服气道阻力所致的通气不足。-参考资料现代麻醉学（第4版）-点击图片查看往期内容-临床麻醉中的扩展监测（上）杨小铭