儿童肺不张
肺不张（lungatelectasis）又称“肺萎陷”，是由多种原因引起的肺无气或者肺内气量减少，伴有肺组织萎陷、肺体积缩小的病理形态学改变。肺不张是儿科医师在临床中经常遇到的问题，其病因构成复杂，治疗较困难。如果肺不张长期存在，可引起支气管扩张、瘢痕形成，影响患儿肺功能，严重者甚至需行肺叶切除。故需尽早明确病因，及早解除肺不张。近年来，随着支气管镜技术在儿科临床的广泛应用，使得大部分肺不张原因得以明确。
一、不同原因肺不张的发病机制
1．阻塞性肺不张气管或支气管阻塞是肺不张的最主要原因。气管腔完全阻塞后18～24h，肺泡腔内气体被血液吸收，出现肺泡萎陷，肺体积缩小，形成肺不张。不同气体溶解度不同，因此气体的吸收率不同，氮气及氦气在2～3h吸收，而纯氧气（氧气浓度％）在几分钟内吸收，因而当肺透明膜病及大手术后吸入高浓度氧气后，肺不张更容易发生。儿童较成人肺发育特点是呼吸道更狭窄、肺泡间孔未发育全，并且年龄越小，呼吸道越窄，呼吸道阻力越大，故当呼吸道阻塞后更易塌陷，致使阻塞性肺不张的发病率更高。如果支气管阻塞得以缓解，气体重新进入病变部位，并发的感染消散，肺组织最终可恢复正常；如果持续阻塞且存在感染，则局部无气和无血流可导致肺纤维化和支气管扩张。儿童最常见的阻塞性肺不张病因是肺内感染，其次是支气管异物。
2．压缩性肺不张肺膨胀需要胸腔内负压的持续存在。当大量胸腔积液、自发性气胸等疾病致使胸腔内负压消失，或严重的脊柱变形、腹腔大量腹水等疾病使膈抬高，均可压迫肺组织，使肺泡被动性的陷闭出现无气状态，从而导致肺不张的发生。在儿童压缩性肺不张中，大量胸腔积液是最常见的原因。
3．纤维收缩性肺不张肺纤维化晚期时，肺泡结构由坚实的胶原、成纤维细胞代替，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，肺组织纤维化晚期，正常肺组织结构由大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，弹性降低、体积缩小，从而形成肺不张。儿童先天性肺发育不良、特发性肺含铁血*素沉着症、间质性肺疾病等疾病，在晚期时出现肺纤维化，部分患儿会出现肺不张。
4．呼吸功能障碍神经、呼吸肌麻痹导致通气功能低下，患者呼吸变浅、肺泡膨胀不全，肺内分泌物不易咯出，呼吸恒定于潮气量通气或低于潮气量通气，功能性气体交换面积减少；肺的弹性回缩削弱，肺活量减少，从而造成肺不张。儿童胸部外伤、格林巴利等疾病均会引起呼吸障碍，从而造成肺不张发生。
5．肺表面活性物质减少或失活肺表面活性物质能够调节肺泡张力，阻止小肺泡的塌陷、大肺泡的过度膨胀。由于肺表面活性物质减少或失活会导致肺泡表面张力增加，从而引起肺泡破裂、塌陷，进而出现肺不张。儿童呼吸窘迫综合征及重症肺炎等疾病均会出现肺泡表面活性物质减少，而出现肺不张。二、不同年龄组的肺不张病因
1．婴儿期呼吸道发育异常为此年龄组肺不张的主要病因。呼吸道发育异常易反复继发感染，感染引起呼吸道分泌物增多、不易排出，导致管腔堵塞，产生阻塞性肺不张。一项对56例未治愈的肺不张婴儿纤维支气管镜下表现进行回顾性分析发现，呼吸道发育异常占46.4％、炎症改变占10.7％、分泌物堵塞占28.5％、支气管发育不良占4％、外源性异物吸入占3.5％。国内一项对例儿童肺不张病因进行分析发现，年龄＜1岁的婴儿肺不张原因依次是支气管发育异常、痰液堵塞、结核感染、支气管异物。有报道指出，1岁以下儿童反复发生的某一节段肺不张或疗效差的难治性肺不张，应考虑是否存在先天性呼吸道发育异常；若伴有新生儿肺透明膜病及机械辅助通气病史的肺不张患儿，应注意支气管肺发育不良；小婴儿肺不张伴反复呛奶及呕吐，应考虑存在吸入性因素或胃食管反流。近年来随着肺结核疾病发病率的增高，该年龄段由原发综合征和支气管内膜结核引起的肺不张构成比亦明显增高；原发综合征是儿童感染结核的主要临床表现，由于肿大的肺门淋巴结可压迫支气管，进而导致肺不张发生，应引起临床医师的重视。研究发现，儿童肺结核引起的肺不张部位以左、右肺上叶居多，原因可能是上叶较之中叶、下叶肺含气量少、通气状况差，因此是结核杆菌容易于繁殖的部位；而小婴儿吸入性肺不张，因为它们多处于仰卧位，肺不张部位多位于上叶肺背段或肺下叶。肺不张组织与正常对照
2．幼儿期 感染引起的痰液堵塞及支气管异物为此年龄组肺不张的主要病因。幼儿期支气管异物在肺不张病因中所占比例较高，与幼儿期患儿的自身特点相关。幼儿期儿童臼齿尚未萌出，咀嚼功能差，喉保护性反射功能差；同时好奇心强、活泼好动，易误食、在进食时易嬉闹，故深吸气后易将异物吸入。有报道对例儿童肺不张病因进行分析，其中1～3岁幼儿支气管异物原因占比为72.5％。支气管异物吸入后易导致肺不张的发生，异物性质以植物性异物为主占84.8％，其中花生最多，其次是各类瓜子；植物性异物中的非酯化脂肪酸刺激呼吸道黏膜，会发生呼吸道弥漫性炎症，气管与支气管黏膜充血、肿胀、分泌物增多，使得呼吸道完全阻塞，从而出现肺不张。因异物种类、体积大小不同，导致肺不张的严重程度不同，大部分支气管异物引起的肺不张往往仅局限于肺一叶或一段；若患儿吸入的异物是相对患儿气管管腔体积巨大，可以瞬时完全阻塞管腔，从而引起急性严重的肺不张发生，如子弹球、西梅核、果冻等。在异物引起肺不张的部位中，右下叶肺不张及右下叶节段性肺不张居多，这也是解剖特性使然，右主支气管较粗壮，与气管中线构成25～30°角而且较平直，异物易入其中，同时由于异物自身的重力作用，通常进入右肺下叶。在临床中，若既往健康幼儿突然发生肺不张，同时有异物吸入史，多考虑气管、支气管异物。临床医师应重视的是，部分支气管异物引起肺不张的病例，是因咳嗽、咯血或X线胸片示肺不张来就诊，没有明确异物吸入病史，行支气管镜检查后确诊为异物吸入，此时家长方能回忆起异物吸入史，提示临床医师对于此年龄组患儿要重视反复询问病史，以免误诊。此外，部分患儿由于常为卧位，气管异物并不一定在右下肺，因此在临床上遇到反复咳嗽喘息，伴有肺不张，抗感染效果欠佳时，一定要仔细询问是否有呛咳史，警惕支气管异物可能。
3.学龄前期及学龄期 感染引起的痰液堵塞为肺不张的主要病因。感染性肺不张时，患儿支气管镜下显示支气管黏膜充血、水肿，管口明显的炎性狭窄，管腔中大量的分泌物，且痰液黏稠。支气管黏膜活检发现，电镜下纤毛结构明显破坏、微管结构显示不清，提示支气管局部纤毛损伤。部分感染由于产生了大量的黏稠栓子堵塞管腔，甚至部分患儿产生塑状支气管样物，造成支气管阻塞，导致严重的肺不张发生。此外肺部感染后，肺泡表面活性物质减少亦是原因之一，肺泡表面活性物质由肺泡细胞产生，具有降低肺泡表面张力作用，从而维持肺泡稳定；当炎症引起肺泡细胞损伤后，明显影响表面活性物质的产生和作用，从而使肺泡萎陷导致肺不张发生。近年多数研究表明，引起儿童感染性肺不张的病原多样，肺炎支原体、细菌、病*为主要病原，其中以肺炎支原体感染最多。顾浩翔等对例感染性肺不张患儿进行病原分析，肺炎支原体检出阳性率为72.9％、细菌检出阳性率为45.0％、病*感染为6.3％、结核感染为0.9％；其中细菌感染中以肺炎链球菌感染占首位为25.3％。儿童感染性肺不张主要累及右中叶，这与右肺中叶解剖结构有关，右肺中叶的支气管管径较细且管道狭长，当感染后炎症引起支气管黏膜充血及水肿，同时产生大量分泌物堵塞管腔，使其比其他支气管管腔更窄；其近端淋巴结同时接受右肺中叶及下叶的淋巴回流，当右肺中、下叶炎症时，淋巴结肿大，可压迫右肺中叶支气管，使管腔更窄，更易导致肺不张发生。
三、国外儿童肺不张病因构成
由于不同国家国情及环境因素等均有明显不同，故病因构成亦有明显不同。有报道对意大利小儿肺不张病因分析指出，肺不张主要病因依次为异物、息肉、腺瘤、哮喘发作致痰堵、支气管肺发育异常、囊性纤维化等。一些发达国家感染性肺不张所占比例非常少，对儿童肺不张研究多集中于全麻术后及心胸大手术后所致肺不张的预防上，认为给予5cmH2O的持续呼气末正压通气，可取得良好效果。小儿肺不张主要由感染、支气管异物、呼吸道发育异常引起，明确病因是治疗的关键，不同年龄组病因构成有其自身的特点，对于诊断不明确的肺不张，应尽早进行支气管镜检查。感染性肺不张最常见，可以累及多个肺叶、肺段；遗留小气道闭塞，严重损害肺功能，可导致反复发热、咳嗽、喘息等临床表现，影响患者的生活质量。如病情迁延，管口闭塞，支气管镜将无法进入，需外科切肺治疗。因此，及早进行支气管镜肺泡灌洗治疗能够有效提高肺不张治愈率。
资料来源：
单玉霞（综述），*燕，崔振泽（审校）．儿童肺不张的病因研究进展．医学综述，，21（3）：-．
感谢