TUhjnbcbe - 2021/5/25 16:23:00
第五章胸部检查胸部（chest)指颈部以下和腹部以上的区域。胸廓由12个胸椎和12对肋骨、锁骨及胸骨组成，其骨骼结构见图3-5-1。其前部较短，背部稍长。胸部检查的内容很多，包括胸廓外形、胸壁、乳房、胸壁血管、纵隔、支气管、肺、胸膜、心脏和淋巴结等。胸部检查除采用常规的一般物理检查外，目前已广泛应用于临床的检查方法有X线检查、肺功能检查、纤维支气管镜检查、胸腔镜检查、血气分析、病原学、细胞学和组织学检查，以及其他有关的生化检查等。这些检查虽能提供深入细致的早期病变和图像，甚至可以作出病因学和病理学的决定性诊断。然而，基本的胸部物理检查方法所能发现的触觉改变，叩诊音的变化以及听诊所闻及的各种异常呼吸音和啰音等等，却不能从上述检查中反映出来，因此，这些检查方法至今仍未能完全取代一般的物理检查。胸部基本的物理检查在临床上沿用已久，设备条件要求不高，使用方便，并能收集到许多具有重要价值的资料和征象，此对胸部疾病的诊断具有十分重要的意义。当然，一个正确的诊断除了基本的物理检查外，还必须强调结合病史和其他辅助检查进行综合判断予以实现。传统的胸部物理检查包括视诊、触诊、叩诊和听诊四个部分。检查应在合适的温度和光线充足的环境中进行。尽可能暴露全部胸廓，病人视病情或检查需要采取坐位或卧位，全面系统地按视、触、叩、听的顺序进行检查。一般先检查前胸部及两侧胸部，然后再检查背部。这样既可克服只注意叩诊和听诊，而忽略视诊和触诊的倾向，亦可避免重要体征的遗漏。第一节胸部的体表标志胸廓内含有心、肺等重要脏器，胸部检查的目的就是判断这些脏器的生理、病理状态。胸廓内各脏器的位置可通过体表检查并参照体表标志予以确定。体表标志包括胸廓上的骨骼标志、自然陷窝和一些人为划线及分区。为准确标记正常胸廓内部脏器的轮廓和位置，以及异常体征的部位和范围，熟识胸廓上的体表标志具有十分重要的意义。借此可明确地反映和记录脏器各部分的异常变化在体表上的投影（图3-5-2)。—、骨骼标志1.胸骨柄（manubriumsterni)为胸骨上端略呈六角形的骨块。其上部两侧与左右锁骨的胸骨端相连接，下方则与胸骨体相连。2.胸骨上切迹（suprasternalnotch)位于胸骨柄的上方。正常情况下气管位于切迹正中。3.胸骨角（sternalangle)又称Louis角。位于胸骨上切迹下约5cm处，由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第4或5胸椎的水平。4.腹上角（upperabdominalangle)为左右肋弓（由两侧的第7?10肋软骨相互连接而成）在胸骨下端会合处所形成的夹角，又称胸骨下角（infmstemalangle),相当于横膈的穹窿部。正常约70°?°，体型瘦长者角度较小，矮胖者较大，深吸气时可稍增宽。其后为肝脏左叶、胃及胰腺的所在区域。5.剑突（xiphoidprocess)为胸骨体下端的突出部分，呈三角形，其底部与胸骨体相连。正常人剑突的长短存在很大的差异。6.肋骨（rib)共有12对。于背部与相应的胸椎相连，由后上方向前下方倾斜，其倾斜度上方略小，下方稍大。第1~7肋骨在前胸部与各自的肋软骨连接，第8?10肋骨与3个联合一起的肋软骨连接后，再与胸骨相连，构成胸廓的骨性支架。第11?12肋骨不与胸骨相连，其前端呈游离状，称为浮肋（freeribs)。7.肋间隙（intercostalspace)为两个肋骨之间的空隙，用以标记病变的水平位置。第1肋骨下面的间隙为第1肋间隙，第2肋骨下面的间隙为第2肋间隙，其余以此类推。大多数肋骨可在胸壁上触及，唯第1对肋骨前部因与锁骨相重叠，常不易触到。8.肩胛骨（scapula)位于后胸壁第2?8肋骨之间。肩胛冈及其肩峰端均易触及。肩胛骨的最下端称肩胛下角(infrascapularangle)。被检查者取直立位、两上肢自然下垂时，肩胛下角可作为第7或第8肋骨水平的标志，或相当于第8胸椎的水平。此可作为后胸部计数肋骨的标志。9.脊柱棘突（spinousprocess)是后正中线的标志。位于颈根部的第7颈椎棘突最为突出，其下即为胸椎的起点，常以此处作为识别和计数胸椎的标志。10.肋脊角（costalspinalangle)为第12肋骨与脊柱构成的夹角。其前为肾脏和输尿管上端所在的区域。二、垂直线标志1.前正中线（anteriormidline)又称胸骨中线。为通过胸骨正中的垂直线，即其上端位于胸骨柄上缘的中点，向下通过剑突中央的垂直线。2.锁骨中线（midclavicularline)(左、右）为通过锁骨的肩峰端与胸骨端两者中点的垂直线，即通过锁骨中点向下的垂直线。3.胸骨线（sternalline)(左、右）为沿胸骨边缘与前正中线平行的垂直线。4.胸骨旁线（parasternalline)(左、右）为通过胸骨线和锁骨中线中间的垂直线。5.腋前线（anterioraxillaryline)(左、右）为通过腋窝前皱襞沿前侧胸壁向下的垂直线。6.腋后线（posterioraxillaryline)(左、右）为通过腋窝后皱襞沿后侧胸壁向下的垂直线。7.腋中线（midaxillaryline)(左、右）为自腋窝顶端于腋前线和腋后线之间向下的垂直线。8.肩胛线（scapularline)(左、右）为双臂下垂时通过肩胛下角与后正中线平行的垂直线。9.后正中线（posteriormidline)即脊柱中线。为通过椎骨棘突或沿脊柱正中下行的垂直线。三、自然陷窝和解剖区域1.腋窝（axillaryfossa)(左、右）为上肢内侧与胸壁相连的凹陷部。2.胸骨上窝（suprasternalfossa)为胸骨柄上方的凹陷部，正常气管位于其后。3.锁骨上窝（supraclavicularfossa)(左、右）为锁骨上方的凹陷部，相当于两肺上叶肺尖的上部。4.锁骨下窝（infraclavicularfossa)(左、右）为锁骨下方的凹陷部，下界为第3肋骨下缘。相当于两肺上叶肺尖的下部。5.肩胛上区（suprascapularregion)(左、右）为肩胛冈以上的区域，其外上界为斜方肌的上缘。相当于两肺上叶肺尖的下部。6.肩胛下区（inf「ascapularregion)(左、右）为两肩胛下角的连线与第12胸椎水平线之间的区域。后正中线将此区分为左右两部。7.肩胛间区（interscapularregion)(左、右）为两肩胛骨内缘之间的区域。后正中线将此区分为左右两部。四、肺和胸膜的界限1.气管（trachea)自颈前部正中沿食管前方下行进人胸廓内，在平胸骨角即第4或5胸椎水平处分为左、右主支气管，分别进入左、右肺内。右主支气管粗短而陡直，左主支气管细长而倾斜。右主支气管又分为3支，分别进入右肺的上、中、下3个肺叶;左主支气管又分为2支，分别进入左肺的上、下2个肺叶。以后各自再分支形成支气管、细支气管分别进入相应的肺段。每一呼吸性细支气管终未为一肺泡管，由此冉分出许多肺泡囊（图3-5-3)。两侧肺部外形相似，仅左胸前内部由心脏占据。每个肺叶在胸壁上的投影有一定的位置，了解其投影的部位，对肺部疾病的定位诊断具有重要的意义（图3-5-4)。2.肺尖突出于锁骨之上，其最高点近锁骨的胸骨端，达第1胸椎的水平,距锁骨上缘约3cm。3.肺上界于前胸壁的投影呈一向上凸起的弧线。始于胸锁关节向上至第1胸椎水平，然后转折向下至锁骨中1/3与内1/3交界处。4.肺外侧界由肺上界向下延伸而成，几乎与侧胸壁的内部表面相接触。5.肺内侧界自胸锁关节处下行，于胸骨角水平处左右两肺的前内界几乎相遇。然后分别沿前正中线两旁下行，至第4肋软骨水平处分开，右侧几乎呈直线继续向下，至第6肋软骨水平处转折向右，下行与右肺下界连接。左侧于第4肋软骨水平处向左达第4肋骨前端，沿第4?6肋骨的前面向下，至第6肋软骨水平处再向左，下行与左肺下界连接。6.肺下界左右两侧肺下界的位置基本相似。前胸部的肺下界始于第6肋骨，向两侧斜行向下，于锁骨中线处达第6肋间隙，至腋中线处达第8肋间隙。后胸壁的肺下界几乎呈一水平线，于肩胛线处位于第10肋骨水平。7.叶间肺界两肺的叶与叶之间由胸膜脏层分开，称为叶间隙（interlobarfissure)。右肺上叶和中叶与下叶之间的叶间隙和左肺上、下叶之间的叶间隙称为斜裂（obliquefissure)。两者均始于后正中线第3胸椎，向外下方斜行，在腋后线上与第4肋骨相交，然后向前下方延伸，止于第6肋骨与肋软骨的连接处。右肺下叶的前上面则与中叶的下面相接触。右肺上叶与中叶的分界呈水平位，称为水平裂（horizontalfissure)。始于腋后线第4肋骨，终于第3肋间隙的胸骨右缘（见图3-5-4)。8.胸膜覆盖在肺表面的胸膜(pleum)称为脏层胸膜(visceralpleura),覆盖在胸廓内面、膈上面及纵隔的胸膜称为壁层胸膜(parietalpleum)。胸膜的脏、壁两层在肺根部互相反折延续，围成左右两个完全封闭的胸膜腔(pleuralcavity)。腔内为负压，使两层胸膜紧密相贴，构成一个潜在的无气空腔。胸膜腔内有少量浆液，以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。每侧的肋胸膜与膈胸膜于肺下界以下的转折处称为肋膈窦（sinusphrenicocostalis)，约有2?3个肋间高度。由于其位置最低，当深吸气时也不能完全被扩张的肺所充满。第二节胸壁、胸廓与乳房一、胸壁检查胸壁（chestwall)时，除应注意营养状态、皮肤、淋巴结和骨骼肌发育的情况外，还应着重检查以下各项。1.静脉正常胸壁无明显静脉可见，当上腔静脉或下腔静脉血流受阻建立侧支循环时，胸壁静脉可充盈或曲张。上腔静脉阻塞时，静脉血流方向自上而下;下腔静脉阻塞时，血流方向则自下而上。2.皮下气肿胸部皮下组织有气体积存时谓之皮下气肿（subcutaneousemphysema)。以手按压存在皮下气肿部位的皮肤，引起气体在皮下组织内移动，可出现捻发感或握雪感。用听诊器按压皮下气肿部位时，可听到类似捻动头发的声音。胸部皮下气肿多由于肺、气管、支气管、食管或胸膜受损后，气体自病变部位逸出，积存于皮下所致。亦偶见于局部产气杆菌感染而发生。严重者气体可由胸壁皮下向头颈部、腹部或其他部位的皮下蔓延。3.胸壁压痛正常情况下胸壁无压痛。肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的病人，胸壁受累的局部可有压痛。骨髓异常增生者，常有胸骨压痛和叩击痛，见于白血病病人。4.肋间隙必须注意肋间隙有无回缩或膨隆。吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞使吸气时气体不能自由地进入肺内。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重慢性阻塞性肺疾病病人用力呼气时。此外，胸壁肿瘤、主动脉瘤或婴儿和儿童时期心脏明显肿大者，其相应局部的肋间隙亦常膨出。二、胸廓正常胸廓（thomx)的大小和外形，个体间具有一些差异。一般来说两侧大致对称，呈椭圆形。双肩基本在同一水平上。锁骨稍突出，锁骨上、下稍下陷。但惯用右手的人右侧胸大肌常较左侧发达，惯用左手者则相反。成年人胸廓的前后径较左右径为短，两者的比例约为1:1.5,正常人的胸廓外形见图3-5-5A。小儿和老年人胸廓的前后径略小于左右径或几乎相等，故呈圆柱形。常见的胸廓外形改变见图3-5-5B?E。1.扁平胸（flatchest)为胸廓呈扁平状，其前后径不及左右径的一半。见于瘦长体型者，亦可见于慢性消耗性疾病，如肺结核等。2.桶状胸（barrelchest)为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45°。肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严重慢性阻塞性肺疾病病人，亦可发生于老年或矮胖体型者（图3-5-5B)。3.佝倭病胸（rachiticchest)为佝偻病所致的胸廓改变，多见于儿童。沿胸骨两侧各肋软骨与肋骨交界处常隆起，形成串珠状，谓之佝偻病串珠（rachiticrosary)。下胸部前面的肋骨常外翻，沿膈附着的部位其胸壁向内凹陷形成的沟状带，称为肋膈沟（Harrisongroove)。若胸骨剑突处显著内陷，形似漏斗，谓之漏斗胸(furmelchest)(图3-5-5C)。胸廓的前后径略长于左右径，其上下距离较短，胸骨下端常前突，胸廓前侧壁肋骨凹陷，称为鸡胸（pigeonchest)(图3-5-5D)。4.胸廓一侧变形胸廓一侧膨隆多见于大量胸腔积液、气胸、或一侧严重代偿性肺气肿。胸廓一侧平坦或下陷常见于肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。5.胸廓局部隆起见于心脏明显肿大、大量心包积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。此外，还见于肋软骨炎和肋骨骨折等，前者于肋软骨突起处常有压痛，后者于前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛，还可于骨折断端处查到骨擦音。6.脊柱畸形引起的胸廓改变严重者因脊柱前凸、后凸或侧凸，导致胸廓两侧不对称，肋间隙增宽或变窄。胸腔内器官与表面标志的关系发生改变。严重脊柱畸形所致的胸廓外形改变可引起呼吸、循环功能障碍。常见于脊柱结核等（图3-5-5E)。三、乳房正常儿童及男子乳房（breast)—般不明显，乳头位置大约位于锁骨中线第4肋间隙。正常女性乳房在青春期逐渐增大，呈半球形,乳头也逐渐长大呈圆柱形。乳房的检查应依据正确的程序，先健侧后患侧，不能仅检查病人叙述不适的部位，以免发生漏诊，除检查乳房外，还应包括引流乳房部位的淋巴结。检查时病人胸部应充分暴露，并有良好的照明。病人采取坐位或仰卧位，丰满和下垂乳房仰卧位检查更佳。一般先作视诊，然后再作触诊。(一）视诊1.对称性（symmetry)正常女性坐位时两侧乳房基本对称，但亦有轻度不对称者，此系由于两侧乳房发育程度不完全相同的结果。一侧乳房明显增大见于先天畸形、囊肿形成、炎症或肿瘤等。一侧乳房明显缩小则多因发育不全之故。2.皮肤改变乳房皮肤发红提示局部炎症或乳腺癌累及浅表淋巴管引起的癌性淋巴管炎。前者常伴局部肿、热、痛，后者局部皮肤呈深红色，不伴疼痛，发展快，面积多超过一个象限，可予鉴别。此外，还应注意乳房皮肤有无溃疡、色素沉着和瘢痕等。乳房水肿使毛囊和毛囊开口变得明显可见，见于乳腺癌和炎症。癌肿引起的水肿为癌细胞浸润阻塞皮肤淋巴管所致，称之为淋巴水肿。此时，因毛囊及毛囊孔明显下陷，故局部皮肤外观呈“橘皮”或“猪皮”样。炎症水肿由于炎症刺激使毛细血管通透性增加，血浆渗出至血管外，并进入细胞间隙之故，常伴有皮肤发红。乳房皮肤水肿应注意其确切部位和范围。孕妇及哺乳期妇女乳房明显增大，向前突出或下垂，乳晕（areola)扩大，色素加深，腋下丰满，乳房皮肤可见浅表静脉扩张。有时乳房组织可扩展至腋窝顶部，此系乳房组织肥大，以供哺乳之故。乳房皮肤回缩（skinretraction)可由于外伤或炎症，使局部脂肪坏死，成纤维细胞增生，造成受累区域乳房表层和深层之间悬韧带纤维缩短之故。然而，必须注意，如无确切的外伤病史，皮肤回缩常提示恶性肿瘤的存在，特别是当尚未触及局部肿块、无皮肤固定和溃疡等晚期乳腺癌表现的病人，轻度的皮肤回缩，常为早期乳腺癌的征象。为了能发现早期乳房皮肤回缩的现象，检查时应请病人接受各种能使前胸肌收缩、乳房悬韧带拉紧的上肢动作，如双手上举超过头部，或相互推压双手掌面或双手推压两侧髋部等，均有助于查见乳房皮肤或乳头回缩的征象。3.乳头必须注意乳头（nipple)的位置、大小、两侧是否对称，有无乳头内陷（nippleinversion)。乳头回缩，如系自幼发生，为发育异常;如为近期发生则可能为病理性改变如乳腺癌或炎性病变。乳头出现分泌物提示乳腺导管有病变，分泌物可呈浆液性，*色、绿色或血性。出血最常见于导管内乳头状瘤所引起，但亦见于乳腺癌及乳管炎的病人。妊娠时乳头及其活动度均增大，肾上腺皮质功能减退时乳晕可出现明显色素沉着。4.腋窝和锁骨上窝完整的乳房视诊还应包括乳房淋巴引流最重要的区域。必须详细观察腋窝和锁骨上窝有无包块、红肿、溃疡、瘘管和瘢痕等。(二）触诊乳房的上界是第2或第3肋骨，下界是第6或第7肋骨，内界起自胸骨缘，外界止于腋前线。触诊乳房时，被检查者采取坐位，先两臂下垂，然后双臂髙举超过头部或双手叉腰再行检查。当仰卧位检查时，可垫以小枕头抬高肩部使乳房能较对称地位于胸壁上，以便进行详细的检查。以乳头为中心作一垂直线和水平线，可将乳房分为4个象限，便于记录病变部位（图3-5-6)。触诊先由健侧乳房开始，后检查患侧。检查者的手指和手掌应平置在乳房上，应用指腹，轻施压力，以旋转或来回滑动的方式检查左侧乳房时由外上象限开始，然后顺时针方向进行由浅入深触诊直至4个象限检查完毕为止，最后触诊乳头。以同样方式检查右侧乳房，但沿逆时针方向进行，触诊乳房时应着重注意有无红、肿、热、痛和包块。乳头有无硬结、弹性消失和分泌物。正常乳房呈模糊的颗粒感和柔韧感，皮下脂肪组织的多寡，可影响乳房触诊的感觉，青年人乳房柔韧，质地均匀一致，而老年人乳房则多松弛和呈结节感。月经期乳房小叶充血，乳房有紧绷感，月经后充血迅速消退，乳房复软。妊娠期乳房增大并有柔韧感，而哺乳期则呈结节感。触诊乳房时必须注意下列物理征象。1.硬度（consistency)和弹性（elasticity)硬度增加和弹性消失提示皮下组织存在病变如炎症或新生物浸润等。此外，还应注意乳头的硬度和弹性，当乳晕下有癌肿存在时，该区域皮肤的弹性常消失。2.压痛（tenderness)乳房的某一区域压痛可见于炎症性病变、乳腺增生。月经期乳房亦较敏感，而恶性病变则甚少出现压痛。3.包块（masses)如有包块存在应注意下列特征。(1)部位(location):必须指明包块的确切部位。一般包块的定位方法是以乳头为中心，按时钟钟点的方位和轴向予以描述（见图3-5-6)。此外，还应作出包块与乳头间距离的记录，使包块的定位确切无误。(2)大小（size):必须描写其长度、宽度和厚度，以便为将来包块增大或缩小时进行比较。(3)外形（contour):包块的外形是否规则，边缘是否清楚或与周围组织粘连固定。大多数良性肿瘤表面多光滑规整，而恶性肿瘤则凹凸不平，边缘多固定。然而，必须注意炎性病变亦可出现不规则的外形。(4)硬度（consistency)包块的硬、软度必须明确叙述。一般可描写为柔软、质韧、中等硬度或坚硬等。良性肿瘤多呈质中等硬度，但表面光滑，形态较规则;坚硬伴表面不规则者多提示恶性病变。仅极少见的情况下，坚硬区域可由炎性病变所引起。(5)压痛（tenderness):必须确定包块是否具有压痛及其程度。一般炎性病变常表现为中度至重度压痛，而大多数恶性病变压痛则不明显。(6)活动度（mobility):检查者应确定病变是否可自由移动，如仅能向某一方向移动或固定不动，则应明确包块系固定于皮肤、乳腺周围组织抑或固定于深部结构。大多数良性病变的包块其活动度较大，炎性病变则较固定，而早期恶性包块虽可活动，但当病程发展至晚期，其他结构被癌肿侵犯时，其固定度则明显增加。乳房触诊后，还应仔细触诊腋窝、锁骨上窝及颈部的淋巴结有否肿大或其他异常。因此处常为乳房炎症或恶性肿瘤扩展和转移的所在。(三）乳房的常见病变1.急性乳腺炎乳房红、肿、热、痛，常局限于一侧乳房的某一象限。触诊有硬结包块，伴寒战、发热及出汗等全身中*症状，常发生于哺乳期妇女，但亦见于青年女性和男子。2.乳腺肿瘤应区别良性或恶性，乳腺癌一般无炎症表现，多为单发并与皮下组织粘连，局部皮肤呈橘皮样，乳头常回缩。多见于中年以上的妇女，晚期每伴有腋窝淋巴结转移。良性肿瘤则质较柔韧或中硬，界限清楚并有一定活动度，常见者有乳腺纤维瘤等。男性乳房增生常见于内分泌紊乱，如使用雌激素、肾上腺皮质功能亢进及肝硬化等。第三节肺和胸膜检查胸部时病人一般采取坐位或仰卧位，脱去上衣，使腰部以上的胸部得到充分暴露。室内环境要舒适温暖，因寒冷会诱发肌颤，往往造成视诊不满意或听诊音被干扰。良好的光线十分重要。当卧位检查前胸壁时，光线应从上方直接照射在病人前面，而检查后胸壁时，光线可自上方投射在病人的背面，检查两侧胸壁时，可用同样的光线，于检查者将病人由前面转向后面时进行检查。肺和胸膜的检查一般应包括视、触、叩、听四个部分。一、视诊(一）呼吸运动健康人在静息状态下呼吸运动稳定而有节律，此系通过中枢神经和神经反射的调节予以实现。某些体液因素，如高碳酸血症可直接抑制呼吸中枢使呼吸变浅。低氧血症时可兴奋颈动脉体及主动脉体化学感受器使呼吸变快。代谢性酸中*时，血pH降低，通过肺脏代偿性排出CO2，使呼吸变深变慢。此外，肺的牵张反射，亦可改变呼吸节律，如肺炎或心力衰竭时肺充血，呼吸可变得浅而快。另外，呼吸节律还可受意识的支配。呼吸运动是借助膈和肋间肌的收缩和松弛来完成的，胸廓随呼吸运动而扩大和缩小，以带动肺的扩张和收缩。正常情况下吸气为主动运动，此时胸廓增大，胸膜腔内负压增高，肺扩张，空气经上呼吸道进入肺内。一般成人静息呼吸时，潮气量约为ml。呼气为被动运动，此时肺脏弹力回缩，胸廓缩小，胸膜腔内负压降低，肺内气体随之呼出。因此，吸气和呼气与胸膜腔内负压、进出肺的气流以及胸内压力的变化密切相关。吸气时可见胸廓前部肋骨向上外方移动，膈肌收缩使腹部向外隆起，而呼气时则前部肋骨向下内方移动，膈肌松弛，腹部回缩。正常男性和儿童的呼吸以膈肌运动为主，胸廓下部及上腹部的动度较大，而形成腹式呼吸;女性的呼吸则以肋间肌的运动为主，故形成胸式呼吸。实际上该两种呼吸运动均不同程度地同时存在。某些疾病可使呼吸运动发生改变，肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等，或胸壁疾病如肋间神经痛，肋骨骨折等，均可使胸式呼吸减弱而腹式呼吸增强。腹膜炎、大量腹腔积液，肝脾极度肿大，腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时，膈肌向下运动受限，则腹式呼吸减弱，而代之以胸式呼吸。上呼吸道部分阻塞病人，因气流不能顺利进人肺，故当吸气时呼吸肌收缩，造成胸内负压极度增高，从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”（threedepressionssign)。因吸气时间延长，又称之为吸气性呼吸困难，常见于气管阻塞，如气管肿瘤、异物等。反之，下呼吸道阻塞病人，因气流呼出不畅，呼气需要用力，从而引起肋间隙膨隆，因呼气时间延长，又称之为呼气性呼吸困难，常见于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病。呼吸困难（dyspnea)的体位可随引起呼吸困难的病因而不同。常见的有端坐呼吸（orthopnea)、转卧或折身呼吸(trepopnea)和平卧呼吸（platypnea)三种，其可能的病因见表3-5-1。引起呼吸困难的疾病很多，了解各种疾病引起呼吸困难的特点及其伴随症状，有助于诊断和鉴别诊断。兹将引起呼吸困难的常见疾病及其呼吸困难的表现特点和伴随症状列于表3-5-2,以供参考。(二）呼吸频率正常成人静息状态下，呼吸为12~20次/分，呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿呼吸约44次/分，随着年龄的增长而逐渐减慢。常见的呼吸类型及特点见图3-5-7。1.呼吸过速（tachypnea)指呼吸频率超过20次/分而言。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。2.呼吸过缓（bradypnea)指呼吸频率低于12次/分而言。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。3.呼吸深度的变化(1)呼吸浅快:见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等，以及肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。(2)呼吸深快:见于剧烈运动时，因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。此外，当情绪激动或过度紧张时，亦常出现呼吸深快，并有过度通气的现象，此时动脉血二氧化碳分压降低，引起呼吸性碱中*，病人常感口周及肢端发麻，严重者可发生手足搐搦及呼吸暂停。当严重代谢性酸中*时，亦出现深而快的呼吸，此因细胞外液碳酸氢不足，pH降低，通过肺脏排出CO2,进行代偿，以调节细胞外酸碱平衡之故，见于糖尿病酮中*和尿*症酸中*等，此种深长的呼吸又称之为库靳莫尔（Kussmaul)呼吸（图3-5-7)。影响呼吸频率和深度的常见因素见表3-5-3。(三）呼吸节律正常成人静息状态下，呼吸的节律基本上是均匀而整齐的。在病理状态下，往往会出现各种呼吸节律的变化。常见的呼吸节律改变见图3-5-7。1.潮式呼吸又称陈-施（Cheyne-Stokes)呼吸。是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。潮式呼吸周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5?30秒，所以要较长时间仔细观察才能了解周期性节律变化的全过程。2.间停呼吸又称比奥（Biot)呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，使调节呼吸的反馈系统失常。只有缺氧严重，二氧化碳潴留至一定程度时，才能刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复和加强;当积聚的二氧化碳呼出后，呼吸中枢又失去有效的兴奋性，使呼吸又再次减弱进而暂停。这种呼吸节律的变化多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中*，如糖尿病酮中*、巴比妥中*等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。然而，必须注意有些老年人深睡时亦可出现潮式呼吸，此为脑动脉硬化，中枢神经供血不足的表现。3.抑制性呼吸此为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，病人表情痛苦，呼吸较正常浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等。4.叹气样呼吸表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声。此多为功能性改变，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症。常见异常呼吸类型的病因和特点见表3-5-4、图3-5-7。二、触诊(一）胸廓扩张度胸廓扩张度（thoracicexpansion)即呼吸时的胸廓动度，于胸廓前下部检查较易获得，因该处胸廓呼吸时动度较大。前胸廓扩张度的测定，检查者两手置于胸廓下面的前侧部，左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在前正中线两侧对称部位，而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁;后胸廓扩张度的测定，则将两手平置于病人背部，约于第10肋骨水平，拇指与中线平行，并将两侧皮肤向中线轻推。嘱病人做深呼吸运动，观察比较两手的动度是否一致。若一侧胸廓扩张受限，见于大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等（图3-5-8、图3-5-9)。(二）语音震颤语音震颤(vocalfremitus)为被检查者发出语音时，声波起源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及，故又称触觉震颤（tactilefremitus)。根据其振动的增强或减弱，可判断胸内病变的性质。检查者将左右手掌的尺侧缘或掌面轻放于两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同，注意有无增强或减弱(图3-5-10)，语音震颤检查的部位及顺序见图3-5-11。语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。正常人语音震颤的强度受发音的强弱，音调的高低，胸壁的厚薄以及支气管至胸壁距离的差异等因素的影响。一般来说，发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者语音震颤强，反之则弱。此外，语音震颤在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域，即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。因此，正常成人，男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者为强;前胸上部和右胸上部较前胸下部和左胸上部为强。语音震颤减弱或消失，主要见于:①肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病;②支气管阻塞，如阻塞性肺不张;③大量胸腔积液或气胸;④胸膜显著增厚粘连;⑤胸壁皮下气肿。语音震颤增强，主要见于:①肺泡内有炎症浸润，因肺组织实变使语颤传导良好，如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死等;②接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等。(三）胸膜摩擦感胸膜摩擦感(pleumlfrictionfremitus)指当急性胸膜炎时，因纤维蛋白沉着于两层胸膜，使其表面变得粗糙，呼吸时脏层胸膜和壁层胸膜相互摩擦，可由检查者的手感觉到，故称为胸膜摩擦感。通常于呼、吸两相均可触及，但有时只能在吸气相末触到，有如皮革相互摩擦的感觉。该征象常于胸廓的下前侧部触及，因该处为呼吸时胸廓动度最大的区域。必须注意，当空气通过呼吸道内的黏稠渗出物或狭窄的气管、支气管时，亦可产生一种震颤传至胸壁，应与胸膜摩擦感相互鉴别，一般前者可于病人咳嗽后而消失，而后者则否。三、叩诊(一)叩诊的方法用于胸廓或肺部的叩诊方法有间接和直接叩诊法两种，具体方法参见第三篇第一章。胸部叩诊时，被检查者取坐位或仰卧位，放松肌肉，两臂垂放，呼吸均匀。首先检查前胸，胸部稍向前挺，叩诊由锁骨上窝开始，然后沿锁骨中线、腋前线自第1肋间隙从上至下逐一肋间隙进行叩诊。其次检查侧胸壁，嘱被捡查者举起上臂置于头部，自腋窝开始沿腋中线、腋后线叩诊，向下检查至肋缘。最后检查背部，被检查者向前稍低头，双手交叉抱肘，尽可能使肩胛骨移向外侧方，上半身略向前倾，叩诊自肺尖开始，沿肩胛线逐一肋间隙向下检查，直至肺底膈活动范围被确定为止。左右、上下、内外进行对比，并注意叩诊音的变化。(二）影响叩诊音的因素胸壁组织增厚，如皮下脂肪较多，肌肉层较厚，乳房较大和水肿等，均可使叩诊音变浊。胸壁骨骼支架较大者，可加强共鸣作用。肋软骨钙化，胸廓变硬,可使叩诊的震动向四方散播的范围增大，因而定界叩诊较难得出准确的结果。胸腔内积液，可影响叩诊的震动及声音的传播。肺内含气量、肺泡的张力、弹性等，均可影响叩诊音。如深吸气时，肺泡张力增加，叩诊音调亦增高。(三）叩诊音的分类胸部叩诊音可分为清音、过清音、鼓音、浊音和实音，在强度、音调、时限和性质方面具有各自的特点,参见表3-1-1。(四）正常叩诊音1.正常胸部叩诊音正常胸部叩诊为清音，其音响强弱和高低与肺脏含气量的多寡、胸壁的厚薄以及邻近器官的影响有关。由于肺上叶的体积较下叶为小，含气量较少，且上胸部的肌肉较厚，故前胸上部较下部叩诊音相对稍浊;因右肺上叶较左肺上叶为小，且惯用右手者右侧胸大肌较左侧为厚，故右肺上部叩诊音亦相对稍浊；由于背部的肌肉、骨骼层次较多，故背部的叩诊音较前胸部稍浊;右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊，而左侧腋前线下方有胃泡的存在，故叩诊呈鼓音（图3-5-12)，又称Tmube鼓音区。2.肺界的叩诊(1)肺上界:即肺尖的上界，其内侧为颈肌，外侧为肩胛带。叩诊方法是：自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音，逐渐叩向外侧，当由清音变为浊音时，即为肺上界的外侧终点。然后再由上述中央部叩向内侧，直至清音变为浊音时，即为肺上界的内侧终点。该清音带的宽度即为肺尖的宽度，正常为4?6cm,又称Kronig峡。因右肺尖位置较低，且右侧肩胛带的肌肉较发达，故右侧较左侧稍窄（图3-5-13)。肺上界变窄或叩诊浊音，常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，则常见于慢性阻塞性肺疾病。(2)肺前界:正常的肺前界相当于心脏的绝对浊音界。右肺前界相当于胸骨线的位置。左肺前界则相当于胸骨旁线自第4至第6肋间隙的位置。当出现心脏扩大、心肌肥厚、心包积液、主动脉瘤或肺门淋巴结明显肿大时，可使左、右两肺前界间的浊音区扩大，反之，慢性阻塞性肺疾病时则可使其缩小。(3)肺下界:两侧肺下界大致相同，平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。正常肺下界的位置可因体型、发育情况的不同而有所差异，如矮胖者的肺下界可上升1肋间隙，瘦长者可下降1肋间隙。病理情况下，肺下界降低见于慢性阻塞性肺疾病、腹腔内脏下垂;肺下界上升见于肺不张、腹内压升高使膈上升，如鼓肠、腹腔积液、气腹、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤及膈肌麻痹等。3.肺下界的移动范围即相当于呼吸时膈肌的移动范围。叩诊方法是:首先在平静呼吸时，于肩胛线上叩出肺下界的位置，嘱受检者作深吸气后在屏住呼吸的同时，沿该线继续向下叩诊，当由清音变为浊音时，即为肩胛线上肺下界的最低点。当受检者恢复平静呼吸后，同样先于肩胛线上叩出平静呼吸时的肺下界，再嘱作深呼气并屏住呼吸，然后再由下向上叩诊，直至浊音变为清音时，即为肩胛线上肺下界的最高点。最高至最低两点间的距离即为肺下界的移动范围（图3-5-14)。双侧锁骨中线和腋中线的肺下界可由同样的方法叩得。正常人肺下界的移动范围为6?8cm。移动范围的多寡与肋膈窦的大小有关，故不同部位肺下界移动范围亦稍有差异，一般腋中线及腋后线上的移动度最大。肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失，如慢性阻塞性肺疾病等;肺组织萎缩，如肺不张和肺纤维化等;及肺组织炎症和水肿。当胸腔大量积液、积气及广泛胸膜增厚粘连时肺下界及其移动度不能叩得。膈神经麻痹病人，肺下界移动度亦消失。4.侧卧位的胸部叩诊侧卧位时由于一侧胸部靠近床面对叩诊音产生影响，故近床面的胸部可叩得一条相对浊音或实音带。在该带的上方区域由于腹腔脏器的压力影响，使靠近床面一侧的膈肌升高，可叩出一粗略的浊音三角区，其底朝向床面，其尖指向脊柱；此外，因侧卧时脊柱弯曲，使靠近床面一侧的胸廓肋间隙增宽，而朝上一侧的胸廓肋骨靠拢肋间隙变窄。故于朝上的一侧的肩胛角尖端处可叩得一相对的浊音区，撤去枕头后由于脊柱伸直，此浊音区即行消失。可嘱被检查者作另侧侧卧后，再行检查以证实侧卧体位对叩诊音的影响（图3-5-15)。(五）胸部异常叩诊音正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时则为异常叩诊音，提示肺、胸膜、膈或胸壁存在病理改变。异常叩诊音的类型取决于病变的性质、范围的大小及部位的深浅。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液时，常不能发现叩诊音的改变。肺部大面积含气量减少的病变，如肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化等;和肺内不含气的占位病变，如肺肿瘤、肺棘球蚴病或囊虫病、未液化的肺脓肿等；以及胸腔积液，胸膜增厚等病变，叩诊均为浊音或实音。肺张力减弱而含气量增多时，如慢性阻塞性肺疾病等，叩诊呈过清音（hyperresonance)。肺内空腔性病变如其腔径大于3?4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、液化了的肺脓肿和肺囊肿等，叩诊可呈鼓音。胸膜腔积气，如气胸时，叩诊亦可为鼓音。若空洞巨大，位置表浅且腔壁光滑或张力性气胸的病人，叩诊时局部虽呈鼓音,但因具有金属性回响，故又称为空瓮音（amphomphony)。当肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺不张，肺炎充血期或消散期和肺水肿等，局部叩诊时可呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，称之为浊鼓音。此外，胸腔积液时，积液区叩诊为浊音，积液区的下部浊音尤为明显，多呈实音。若积液为中等量，且无胸膜增厚、粘连者，病人取坐位时，积液的上界呈一弓形线，该线的最低点位于对侧的脊柱旁，最高点在腋后线上，由此向内下方下降，称为Damoiseau曲线。该线的形成，一般认为系由于胸腔外侧的腔隙较大，且该处的肺组织离肺门较远，液体所承受的阻力最小之故。在Damoiseau曲线与脊柱之间可叩得一轻度浊鼓音的倒置三角区，称为Garland三角区。同样，叩诊前胸部时，于积液区浊音界上方靠近肺门处，亦可叩得一浊鼓音区，称为Skoda叩响，该两个浊鼓音区的产生，认为是由于肺的下部被积液推向肺门，使肺组织弛缓所致。此外，在健侧的脊柱旁还可叩得一个三角形的浊音区，称为Gmcco三角区。该区系由Damoiseau曲线与脊柱的交点向下延长至健侧的肺下界线，以及脊柱所组成，三角形的底边为健侧的肺下界，其大小视积液量的多寡而定。此三角形浊音区系因患侧积液将纵隔移向健侧移位所形成（图3-5-16)。四、听诊肺部听诊时，被检查者取坐位或卧位。听诊的顺序一般由肺尖开始，自上而下分别检查前胸部、侧胸部和背部，与叩诊相同，听诊前胸部应沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部应沿腋中线和腋后线;听诊背部应沿肩胛线，自上至下逐一肋间进行，而且要在上下、左右对称的部位进行对比。被检查者微张口作均匀的呼吸，必要时可作较深的呼吸或咳嗽数声后立即听诊，这样更有利于察觉呼吸音及附加音的改变。(一）正常呼吸音正常呼吸音（normalbreathsound)有以下几种。1.气管呼吸音（trachealbreathsound)是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮且高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可听及。因不说明临床上任何问题，一般不予评价。2.支气管呼吸音（bronchialbreathsound)为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，颇似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，该呼吸音强而高调。吸气相较呼气相短，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快;而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。且呼气音较吸气音强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦渐降低。3.支气管肺泡呼吸音（bronchovesicularbreathsound)为兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼气音的性质则与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，管样性质少些和呼气相短些，在吸气和呼气之间有极短暂的间隙。支气管肺泡呼吸音的吸气相与呼气相大致相同。正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。当其他部位听及支气管肺泡呼吸音时，均属异常情况，提示有病变存在。4.肺泡呼吸音(vesicularbreathsound)是由于空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛，这种肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要因素。肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”声，在大部分肺野内均可听及。其音调相对较低。吸气时音响较强，音调较高，时相较长，此系由于吸气为主动运动，单位时间内吸人肺泡的空气流量较大，气流速度较快，肺泡维持紧张的时间较长之故。反之，呼气时音响较弱，音调较低，时相较短，此系由于呼气为被动运动，呼出的气体流量逐渐减少，气流速度减慢，肺泡亦随之转为松弛状态所致。一般在呼气终止前呼气声即先消失，实际上此并非呼气动作比吸气短，而是呼气末气流量太小，未能听及其呼气声而已。正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。男性肺泡呼吸音较女性为强，因男性呼吸运动的力量较强，且胸壁皮下脂肪较少之故。儿童的肺泡呼吸音较老年人强，因儿童的胸壁较薄且肺泡富有弹性，而老年人的肺泡弹性则较差。肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部及肩胛下部肺泡呼吸音最强，其次为腋窝下部，而肺尖及肺下缘区域则较弱。此外，矮胖体型者肺泡呼吸音亦较瘦长者为弱。四种正常呼吸音的特征比较见表3-5-5及图3-5-17(二）异常呼吸音异常呼吸音（abnormalbreathsound)有以下几种。1.异常肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失:与肺泡内的空气流量减少或进人肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部，单侧或双肺出现。发生的原因有:①胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等;②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等;③支气管阻塞，如慢性阻塞性肺疾病、支气管狭窄等;④压迫性肺膨胀不全，如胸腔积液或气胸等;⑤腹部疾病，如大量腹腔积液、腹部巨大肿瘤等。(2)肺泡呼吸音增强:双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快有关。发生的原因有:①机体需氧量增加，引起呼吸深长和增快，如运动、发热或代谢亢进等;②缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强，如贫血等;③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长，如酸中*等。一侧肺泡呼吸音增强，见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减弱，此时健侧肺可发生代偿性肺泡呼吸音增强。(3)呼气音延长:因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄，如支气管炎、支气管哮喘等，导致呼气的阻力增加，或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺疾病等，均可引起呼气音延长。(4)断续性呼吸音:肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音（cogwheelbreathsound)，常见于肺结核和肺炎等。必须注意，当寒冷、疼痛和精神紧张时,亦可听及断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关，应予鉴别。(5)粗糙性呼吸音:为支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。2.异常支气管呼吸音如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常的支气管呼吸音，或称管样呼吸音(tubularbreathsound),可由下列因素引起。(1)肺组织实变:使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到。支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关。实变的范围越大、越浅，其声音越强，反之则较弱。常见于大叶性肺炎的实变期，其支气管呼吸音强而髙调，而且近耳。(2)肺内大空腔:当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听及清晰的支气管呼吸音，常见于肺脓肿或空洞型肺结核的病人。(3)压迫性肺不张:胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。3.异常支气管肺泡呼吸音为在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。其产生机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。(三)啰音啰音（crackles，rales)是呼吸音以外的附加音（adventitioussound)，该音正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质的不同可分为下列几种。1.湿啰音（moistcrackles)系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等，形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音（bubblesound)。或认为由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。(1)湿啰音的特点:湿啰音为呼吸音外的附加音，断续而短暂，一次常连续多个出现，于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期，部位较恒定，性质不易变，中、小湿啰音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。(2)湿啰音的分类1)按啰音的音响强度可分为响亮性和非响亮性两种。①响亮性湿啰音:啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如实变，或因空洞共鸣作用的结果，见于肺炎、肺脓肿或空洞型肺结核。如空洞内壁光滑，响亮性湿啰音还可带有金属调;②非响亮性湿啰音:声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺泡组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。2)按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分粗、中、细湿啰音和捻发音（图3-5-18)。①粗湿啰音（coarsecrackles）：又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期（图3-5-19)。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的病人因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。②中湿啰音（mediumcmckles):又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期（图3-5-19)。见于支气管炎，支气管肺炎等。③细湿啰音(finecrackles):又称小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现（图3-5-19)。常见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化病人吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro啰音。④捻发音（crepitus）：是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末听及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高音调、高频率的细小爆裂音（图3-5-20)。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。但正常老年人或长期卧床的病人，于肺底亦可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，一般无临床意义。肺部局限性湿啰音，仅提示该处的局部病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等。两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等。如两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。2.干啰音（wheezes，rhonchi)系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成揣流所产生的声音。呼吸道狭窄或不完全阻塞的病理基础包括炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛;管腔内肿瘤或异物阻塞；以及管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄等（图3-5-21)。(1)干啰音的特点:干啰音为一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高，基音频率约?Hz。持续时间较长，吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显，干啰音的强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于主支气管以上大气道的干啰音，有时不用听诊器亦可听及，谓之喘鸣。(2)干啰音的分类：根据音调的高低可分为高调和低调两种。①高调干啰音（sibilantwheezes):又称哨笛音。音调髙，其基音频率可达Hz以上，呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性。用力呼气时其音质常呈上升性，多起源于较小的支气管或细支气管（图3-5-22)。②低调干啰音(sonorouswheezes):又称鼾音。音调低，其基音频率约为?Hz，呈呻吟声或鼾声的性质，多发生于气管或主支气管（图3-5-22)。发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和心源性哮喘等。局限性干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤等。(四）语音共振语音共振(vocalresonance)的产生方式与语音震颤基本相同。嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音，喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁，由听诊器听及。正常情况下，听到的语音共振言词并非响亮清晰，音节亦含糊难辨。语音共振一般在气管和大支气管附近听到的声音最强，在肺底则较弱。语音共振减弱见于支气管阻塞，胸腔积液，胸膜增厚，胸壁水肿，肥胖及慢性阻塞性肺疾病等疾病。在病理情况下，语音共振的性质发生变化，根据听诊音的差异可分为以下几种。1.支气管语音（bronchophony)为语音共振的强度和清晰度均增加，常同时伴有语音震颤增强，叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音，见于肺实变的病人。2.胸语音（pectoriloquy)是一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音,言词清晰可辨，容易听及。见于大范围的肺实变区域。有时在支气管语音尚未出现之前，即可查出。3.羊鸣音（egophony)不仅语音的强度增加，而且其性质发生改变，带有鼻音性质，颇似“羊叫声”。嘱被检查者说“yi-yi-yi”音，往往听到的是“a-a-a”，则提示有羊鸣音的存在。常在中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到，亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及。4.耳语音（whispered)嘱被检查者用耳语声调发“yi、yi、yi”音，在胸壁上听诊时，正常人在能听到肺泡呼吸音的部位，仅能听及极微弱的音响，但当肺实变时，则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音。故对诊断肺实变具有重要的价值。(五）胸膜摩擦音正常胸膜表面光滑，胸膜腔内并有微量液体存在，因此，呼吸时胸膜脏层和壁层之间相互滑动并无音响发生。然而，当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时，则随着呼吸便可出现胸膜摩擦音(pleumlfrictionrub)。其特征颇似用一手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音。胸膜摩擦音通常于呼吸两相均可听到，而且十分近耳，一般于吸气末或呼气初较为明显，屏气时即消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音的强度可增加（见图3-5-22)。胸膜摩擦音最常听到的部位是前下侧胸壁，因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之，肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小，故胸膜摩擦音很少在肺尖听及。胸膜摩擦音可随体位的变动而消失或复现。当胸腔积液较多时，因两层胸膜被分开，摩擦音可消失，在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时，可再出现。当纵隔胸膜发炎时，于呼吸及心脏搏动时均可听到胸膜摩擦音。胸膜摩擦音常发生于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿*症等病人。五、胸部和肺体格检查的步骤和主要内容为了能有系统、有次序地进行胸部检查，避免遗漏，兹将主要检查的步骤和项目，以及应重点掌握的内容列于表3-5-6,供临床体检时参考。第四节呼吸系统常见疾病的主要症状和体征一、大叶性肺炎大叶性肺炎(lobarpneumonia)是大叶性分布的肺脏炎性病变。其病原主要为肺炎链球菌。病理改变可分为三期，即充血期、实变期及消散期。按病期的不同，其临床表现各异，但有时分期并不明显。1.症状病人多为青壮年，受凉、疲劳、酗酒常为其诱因;起病多急骤，先有寒战，继之高热，体温可达39?40℃，常呈稽留热，病人诉头痛，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸增快，咳嗽，咳铁锈色痰，数日后体温可急剧下降，大量出汗，随之症状明显好转。2.体征病人呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速，常有口唇及口周疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可听及捻发音。当发展为大叶实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，代之以湿啰音，最后湿啰音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常。二、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease)是气道、肺实质及肺血管的慢性非特异性炎症。起病潜隐，发展缓慢，晚期可发展为肺动脉高压和慢性肺源性心脏病。其病因较为复杂,多与长期吸烟，反复呼吸道感染，长期接触有害烟雾粉尘，大气污染，恶劣气象因素，机体的过敏因素，以及呼吸道局部防御、免疫功能降低和自主神经功能失调等有关。1.症状主要表现为慢性咳嗽，咳痰以及呼吸困难。晨间咳嗽加重伴咳白色黏液或浆液泡沫痰，量不多，当合并感染时，量增多并呈脓性。病人常觉气短，胸闷，活动时明显，冬季加剧，并随病情进展而逐渐加重。2.体征早期可无明显体征。随病情加重出现明显体征，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底可听到湿啰音，咳嗽后可减少或消失，啰音的量与部位常不恒定。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。三、支气管哮喘支气管哮喘（bronchialasthma)是以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反应性，此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞。发作时支气管平滑肌痉挛、黏膜充血水肿，腺体分泌增加。1.症状多数病人在幼年或青年期发病，多反复发作，发病常有季节性。发作前常有过敏原接触史，或过敏性鼻炎症状，如鼻痒、喷嚏、流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现胸闷，并迅速出现明显呼吸困难。历时数小时，甚至数日，发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作逐渐缓解。2.体征缓解期病人无明显体征。发作时出现严重呼气性呼吸困难，病人被迫端坐，呼吸辅助肌参与呼吸，严重者大汗淋漓并伴发绀，胸廓胀满，呈吸气位，呼吸动度变小，语音共振减弱，叩诊呈过清音。两肺满布干啰音。反复发作病程较长的病人，常可并发慢性阻塞性肺疾病，并出现相应的症状和体征。四、胸腔积液胸腔积液（pleuraleffusion)为胸膜毛细血管内静水压增高（如心力衰竭等），胶体渗透压降低(如肝硬化，肾病综合征等所致的低蛋白血症）或胸膜毛细血管壁通透性增加（如结核病、肺炎、肿瘤等)所致的胸膜液体产生增多或吸收减少，使胸膜腔内积聚的液体较正常为多。此外，胸膜淋巴引流障碍和外伤等亦可引起胸腔积液或积血。胸腔积液的性质按其病因的不同可分为渗出液和漏出液两种。1.症状胸腔积液少于ml时症状多不明显，但少量炎性积液以纤维素性渗出为主的病人常诉刺激性干咳，患侧胸痛，于吸气时加重，病人喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。胸腔积液大于ml的病人，常诉气短、胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难甚至端坐呼吸并出现发绀。此外，除胸腔积液本身所致的症状外，视病因的不同，病人常有其他基础疾病的表现，如炎症引起的渗出液者，可有发热等中*症状，如为非炎症所致的漏出液者，则常伴有心力衰竭、腹腔积液或水肿等症状。2.体征少量积液者，常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。中至大量积液时，可见呼吸浅快，患侧呼吸运动受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语音共振减弱或消失，在积液区可叩得浊音。不伴有胸膜增厚粘连的中等量积液的病人可叩得积液区上界的Damoiseau线，积液区后上方的Garland三角，积液区前上方的Skoda浊鼓音区以及健侧后下方脊柱旁的Grocco三角等体征（图3-5-16)。大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的病人，则叩诊为实音。积液区呼吸音和语音共振减弱或消失。积液区上方有时可听到支气管呼吸音。纤维素性胸膜炎的病人常可听到胸膜摩擦音。五、气胸气胸（pneumothorax)是指空气进入胸膜腔内而言。常因慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核或肺表面胸膜下肺大疱导致胸膜脏层破裂，使肺和支气管内气体进入胸膜腔而形成气胸，谓之自发性气胸。用人工方法将过滤的空气注入胸膜腔，以诊治疾病者为人工气胸。此外，胸部外伤所引起者，称为外伤性气胸。1.症状持重物、屏气和剧烈运动或咳嗽常为其诱因。病人突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧或被迫健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状。可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳。大量张力性气胸者，除严重呼吸困难外，尚有表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速，虚脱，发绀甚至呼吸衰竭。2.体征少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱;语音震颤及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失。兹将肺与胸膜常见疾病的体征归纳于表3-5-7，供临床体格检查时参考。(程德云）第五节心脏检查心脏检查是心血管疾病诊断的基本功，在详细询问病人病史的基础上，进一步仔细的心脏检查，许多情况下能够及早地作出准确的诊断，而给予病人及时的相应处理。即使在现代医学高度发展、许多新的诊断手段不断出现的今天，心脏检查结果也对进一步正确地选择仪器检查提供了有意义的参考;同时，仪器的检查结果往往需结合病史和体检，进行综合考虑，才能对疾病做出正确的诊断。另外，某些心脏物理检查所见，如心音的改变、心脏杂音、奔马律、交替脉等重要的体征，是目前常规仪器检查所不能发现的。要做到正确地进行心脏检查，除需要从书本中认真学习前人从实践中总结出的经验外，更重要的是在带教老师的指导下通过自己反复地临床实践，逐步掌握这一临床技能。另外，在进行心血管检查时，必须注意全身性疾病对心血管系统的影响和心血管疾病的全身表现，以便做出正确的诊断。在进行心脏检查时，需有一个安静、光线充足的环境，病人多取卧位，医生多位于病人右侧，门诊条件下也有取坐位，但必要时仍需取多个体位进行反复检查比较。心脏检查时，一方面注意采取视诊（inspection)、触诊（palpation)、叩诊（percussion)、听诊（auscultation)依次进行，以全面地了解心脏情况;另一方面在确定某一异常体征时，也可同时将这几种检查方法交替应用，以利于做出正确的判断。一、视诊病人尽可能取卧位，除一般观察胸廓轮廓外，必要时医生也可将视线与胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等（图3-5-23)。(一）胸廓畸形正常人胸廓左右两侧的前后径、横径应基本对称。体检时，着重注意与心脏有关的胸廓畸形情况。1.心前区隆起多为先天性心脏病造成心脏肥大，后者在儿童生长发育完成前影响胸廓正常发育而形成。常见胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起，如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等的右心室肥大;少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。位于胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有收缩期搏动。2.鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形一方面这些严重的畸形可能使心脏位置产生偏移，另一方面发现这些畸形也提示存在某种心脏疾病的可能性。如脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病，鸡胸可伴有马方综合征。参见本章第二节“胸壁、胸廓与乳房”检查。(二）心尖搏动心尖搏动（apicalimpulse)主要由于心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位而形成。正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5?1.0cm，搏动范围以直径计算为2.0?2.5cm。1.心尖搏动移位心尖搏动位置的改变可受多种生理性和病理性因素的影响。(1)生理性因素:正常仰卧时心尖搏动略上移;左侧卧位，心尖搏动向左移2.0?3.0cm;右侧卧位可向右移1.0~2.5cm。肥胖体型者、小儿或妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第4肋间左锁骨中线外。若体型瘦长（特别是处于站立或坐位）使横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动移向内下，可达第6肋间。(2)病理性因素:有心脏本身因素（如心脏增大）或心脏以外的因素（如纵隔、横膈位置改变）(表3-5-8)。2.心尖搏动强度与范围的改变也受生理和病理情况的影响。生理情况下，胸壁肥厚、乳房悬垂或肋间隙狭窄时心尖搏动较弱，搏动范围也缩小。胸壁薄或肋间隙增宽时心尖搏动相应增强，范围也较大。另外，剧烈运动与情绪激动时，心尖搏动也随之增强。病理情况下心肌收缩力增加也可使心尖搏动增强，可见于高热、严重贫血、甲状腺功能亢进或左心室肥厚心功能代偿期等。然而，心尖搏动减弱除考虑心肌收缩力下降外，尚应考虑其他因素影响。心肌收缩力下降可见于扩张型心肌病和急性心肌梗死等。其他造成心尖搏动减弱的心脏因素有:心包积液、缩窄性心包炎，由于心脏与前胸壁距离增加使心尖搏动减弱；心脏以外的病理性影响因素有:肺气肿、左侧大量胸腔积液或气胸等，也可造成心尖搏动的减弱。3.负性心尖搏动心脏收缩时，心尖部胸壁搏动内陷，称负性心尖搏动（inwardimpulse)。见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。另外，由于重度右室肥厚所致心脏顺钟向转位，而使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。(三）心前区搏动1.胸骨左缘第3?4肋间搏动当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥厚征象，多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。2.剑突下搏动该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。病理情况下，前者可见于肺源性心脏病右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种:其一是病人深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。其二是手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。另外，消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右心室搏动。3.心底部搏动胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人(特别是痩长体形者)在体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第2肋间(主动脉瓣区）收缩期搏动，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。二、触诊心脏触诊除可进一步确定视诊检查发现的心尖搏动位置和心前区异常搏动的结果外，尚可发现心脏病特有的震颤及心包摩擦感等异常体征。与视诊同时进行，能起互补效果。开始触诊时，检查者先用右手全手掌置于心前区，确定需触诊的部位和范围，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际)或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可单指指腹触诊（图3-5-24)。(一）心尖搏动及心前区搏动触诊除可进一步确定心尖搏动的位置外，尚可判断心尖或心前区的抬举性搏动。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左心室肥厚的体征。而胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。对视诊所发现的心前区其他异常搏动也可运用触诊进一步确定或鉴别。另外，心尖搏动的触诊对于复杂的心律失常病人结合听诊以确定第、第二心音或收缩期、舒张期也有重要价值。(二）震颤震颤（thrill)为触诊时手掌尺侧（小鱼际）或手指指腹感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘。震颤的发生机制与心杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜、血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。发现震颤后应首先确定部位及来源（瓣膜、大血管或间隔缺损），其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期、舒张期或连续性），最后分析其临床意义。在一般情况下，震颤见于某些先天性心血管病或狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可触及震颤。除右心（三尖瓣及肺动脉瓣）所产生的震颤外，震颤在深呼气后较易触及。临床上凡触及震颤，均可认为心脏有器质性病变。触诊有震颤者，多数也可所到响亮的杂音。但是，由于触诊对低频振动较敏感，而听诊对高频振动较敏感，对于某些低音调的舒张期杂音（如二尖瓣狭窄）能该杂音不响亮或几乎听不到，但触诊时仍可觉察到震颤，需引起注意。不同部位与时相震颤的常见相关病变见表3-5-9。(三）心包摩擦感可在心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及，多呈收缩期和舒张期双相的粗糙摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更为明显。心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。随渗液的增多，使心包脏层与壁层分离，摩擦感则消失。三、叩诊用于确定心界大小及其形状。心浊音界包括相对及绝对浊音界两部分，心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音，而不被肺遮盖的部分则叩诊呈绝对浊音（图3-5-25)。通常心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。但是，在早期右心室肥大时，相对浊音界可能改变不多，而绝对浊音界则增大;心包积液量较多时，绝对与相对浊音界较为接近。因此，注意分辨这两种心浊音界有一定的临床意义。(一）叩诊方法心脏叩诊通常采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如果某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音界的不同改变。叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指借右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确，而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法，叩诊时也要注意根据病人胖瘦程度等调整力度。另外，必须注意叩诊时板指每次移动距离不宜过大，并在发现声音由清变浊时，需进一步往返叩诊几次，以免测出的心界范围小于实际大小。(二）叩诊顺序通常的顺序是先叩左界，后叩右界。左侧在心尖搏动外2?3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间;如果心尖搏动不清楚，需从腋前线开始，从外向内叩诊。右界叩诊时，先在右侧锁骨中线上叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。(三）正常心浊音界正常心脏左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘。叩诊后，以胸骨中线至心脏相对浊音界线的垂直距离（cm)表示心界，并标出胸骨中线与左锁骨中线的间距。表3-5-10显示一般正常成人的心界。(四）心浊音界各部的组成心脏左界第2肋间处相当于动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室，其中血管与心脏左心交接处向内凹陷，称心腰。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房（图3-5-26)。(五）心浊音界改变及其临床意义心浊音界改变受心脏本身病变和（或）心脏以外因素的影响。1.心脏以外因素可以造成心脏移位或心浊音界改变。如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧，一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧。大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高、心脏横位，以致心浊音界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。2.心脏本身病变包括心房、心室增大和心包积液等，导致心浊音界的改变情况和临床常见疾病见表3-5-11。四、听诊心脏听诊是心脏物理诊断中最重要和较难掌握的方法。听诊需注意心率、心律、心音、心脏杂音和额外心音等特征，进而对心脏的病理生理状况进行分析。听诊时，病人多取卧位或坐位。然而，对疑有二尖瓣狭窄者，宜嘱病人取左侧卧位;对疑有主动脉瓣关闭不全者宜取坐位且上半身前倾。另外，具备一副高质量的听诊器有利于获得更多和更可靠的信息，其中钟型体件轻放在胸前皮肤，适合于听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音；膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适用于听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音。注意不能隔着衣服进行心脏听诊。(一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致。通常有5个听诊区（图3-5-29嚷9)。它们分别为:①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点，又称心尖区;②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间;③主动脉瓣区:位于胸骨右缘第2肋间;④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区;⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。需要指出的是，这些通常的听诊区域是假定心脏结构和位置正常的情况下设定的，在心脏疾病的心脏结构和位置发生改变时，需根据心脏结构改变的特点和血流的方向，适当移动听诊部位和扩大听诊范围，对于某些心脏结构异常的心脏病尚可取特定的听诊区域。(二）听诊顺序对于初学者，设定一个听诊顺序，有助于防止遗漏和全面地了解心脏状况。通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊:先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。一些临床医生也有从心底部开始依次进行各个瓣膜区的听诊。(三）听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。1.心率（heartrate)指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60?次/分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，3岁的儿童多在次/分以上。凡成人心率超过次/分，婴幼儿心率超过次/分称为心动过速。心率低于60次/分称为心动过缓。心动过速与过缓可表现为短暂性或持续性，可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。2.心律（cardiacrhythm)指心脏跳动的节律。正常人心律基本规则，部分青少年可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，称为窦性心律不齐(sinusarrhythmia)，一般无临床意义。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩(prematurebeat)和心房颤动(atrialfibrillation)。期前收缩是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律;每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律，以此类推。需注意的是，听诊发现的期前收缩不能判断期前收缩的来源（房性、交界性、室性），必须借助于心电图进行判断。心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则、第一心音强弱不等和脉率少于心率，后者称脉搏短绌（pulsedeficit)，产生的原因是过早的心室收缩（心室内仅有少量的血液充盈）不能将足够的血液输送到周围血管所致。心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。3.心音（heartsound)按其在心动周期中出现的先后次序，可依次命名为第一心音（firstheartsound，S1）、第二心音（secondheartsound，S2)、第三心音（thirdheartsound，S3)和第四心音（fourthheartsound，S4)(图3-5-30)，其产生机制和听诊特点见表3-5-12。通常情况下，只能听到第一、第二心音。第三心音可在部分青少年中闻及。第四心音一般听不到，如听到第四心音，属病理性。心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能进一步确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。通常情况下，第一心音与第二心音的判断并无困难:①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响;S2时限较短，在心底部较响;②S1的距离较S2至下一心搏S2的距离短。但是，在复杂的心律失常时，往往需借助于下列两点进行判别:①心尖或颈动脉的向外搏动与S1同步或几乎同步，听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1更为方便;②当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器体件逐步移向心尖部，边移边默诵S1、S2节律，进而确定心尖部的S1和S2。4.心音的改变及其临床意义(1)心音强度改变：除肺含气量多少、胸壁或胸腔病变等心外因素以及是否有心包积液外，影响心音强度的主要因素是心肌收缩力与心室充盈程度（影响心室内压增加的速率），以及瓣膜位置的高低、瓣膜的结构和活动性等。1)第一心音强度的改变:主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快越强;其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。①S1增强:常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减慢减少，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈量少，使心室收缩时左室内压上升加速和收缩时间缩短，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。但是，二尖瓣狭窄时如果伴有严重的瓣叶病变，瓣叶显著纤维化或钙化，使瓣叶增厚、僵硬，瓣膜活动明显受限，则S1反而减弱。另外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。②S1减弱:常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈，左心室充盈的血液包括由肺静脉回流的血液以及收缩期反流人左房的血液，这使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。其他原因如心电图P-R间期过度延长、主动脉瓣关闭不全等使心室充盈过度和二尖瓣位置较高；以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S1减弱。③S1强弱不等:常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱;后者当心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”（cannonsound)，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后（心电图上表现为QRS波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。2)第二心音强度的改变:体或肺循环阻力的大小和半月瓣的病理改变是影响S2的主要因素。S2有两个主要部分即主动脉瓣部分(A2)和肺动脉瓣部分（P2)，通常皂在主动脉瓣区最清楚，A2在肺动脉瓣区最清晰。一般情况下，青少年P2A2，成年人P2=A2，而老年人P2A2。①S2增强:体循环阻力增高或血流增多时,主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣部分(A2)增强或亢进，可呈高调金属撞击音;亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。同样，肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2的肺动脉瓣部分(P2)亢进，可向胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等。②S2减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化时均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。(2)音性质改变:心肌严重病变时，第一心音失去原有性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等时，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”或“胎心律”，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。(3)心音分裂（splittingofheartsounds):正常生理条件下，心室收缩或舒张时两个房室瓣或两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02?0.03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03秒，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及心音分裂为两个声音即称心音分裂。1)S1分裂:当左、右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03秒以上时，可出现S1裂，在心尖或胸骨左下缘可闻及S1分裂。S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等，由于右心室开始收缩时间晚于左心室，三尖瓣延迟关闭，以致S1分裂。2)S2分裂:临床上较常见，以肺动脉瓣区明显。见于下列情况:①生理性分裂（physiologicsplitting):由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S2分裂，无心脏疾病存在，尤其在青少年更常见。②通常分裂(generalsplitting):是临床上最为常见的S2分裂，也受呼吸影响，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。③固定分裂（feedsplitting):指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损。房间隔缺损时，虽然呼气时右心房回心血量有所减少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂;当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。④反常分裂(paradoxicalsplitting):又称逆分裂(reversedsplitting),指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂（图3-5-31)。5.额外心音（extracardiacsound)指在正常S1、S2之外听到的附加心音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S1、S2构成三音律（triplerhythm)，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等;也可出现在S1之后即收缩期，如收缩期喷射音。少数可出现两个附加心音，贝[J构成四音律（quadruplerhythm)。(1)舒张期额外心音1)奔马律（galloprhythm):系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现时间的早晚可分三种:①舒张早期奔马律（protodiastolicgallop):最为常见，是病理性的S3。常伴有心率增快，使S2，S3的间距与S1，S2的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律。它与生理性S3的主要区别是后者见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现；S3与S2的间距短于S1与S2的间距，左侧卧位及呼气末明显，且在坐位或立位时S3可消失。一般认为舒张早期奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病等。根据舒张早期奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区稍内侧，呼气时较清楚;右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时较清楚。②舒张晚期奔马律（latediastolicgallop):又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。听诊特点为音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1(在S1前约0.1秒），在心尖部稍内侧听诊最清楚。③重叠型奔马律（summationgallop):为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律,常见于心肌病或心力衰竭。2)开瓣音（openingsnap):又称二尖瓣开放拍击声，常位于第二心音后0.05?0.06秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，在心尖内侧较清楚。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。3)心包叩击音（pericardialknock):见于缩窄性心包炎，在S2后约0.09?0.12秒出现的中频、较响而短促的额外心音。在舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音，在胸骨左缘最易闻及。4)肿瘤扑落音(tumorplop):见于心房黏液瘤病人，位于心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S2后约0.08?0.12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为黏液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。(2)收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早期或中、晚期。1)收缩早期喷射音（earlysystolicejectionsound):又称收缩早期喀喇音（click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1后约0.05?0.07秒，在心底部听诊最清楚。其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致。根据发生部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。①肺动脉收缩期喷射音:在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。②主动脉收缩期喷射音:在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。2)收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick):高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在心尖区及其稍内侧最清楚，改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟。喀喇音出现在S1后0.08秒者称收缩中期喀喇音，0.08秒以上者为收缩晚期喀喇音。喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂病人可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。(3)医源性额外音:由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，也可导致额外心音。常见的主要有两种:人工瓣膜音和人工起搏音。1)人工瓣膜音:置换人工金属瓣后可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。2)人工起搏音：安置起搏器后有可能出现两种额外音:①起搏音:发生于S1前约0.08?0.12秒处，髙频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩，以及起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。②膈肌音:发生在S1之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩所产生。几种主要的三音律和心音分裂听诊特点的比较见表3-5-13。6.心脏杂音（cardiacmurmurs)是指除心音与额外心音外，在心脏收缩或舒张期发现的异常声音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值。(1)杂音产生的机制:正常血流呈层流状态。在血流加速、异常血流通道、血管管径异常改变等情况下，可使层流转变为湍流或旋涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体机制如下（图3-5-32)。1)血流加速:血流速度越快，就越容易产生旋涡，杂音也越响。例如剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等，使血流速度明显增加时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音，或使原有杂音增强。2)瓣膜口狭窄:血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄等。此外，也可由于心腔或大血管扩张导致的瓣口相对狭窄，血流通过时也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。3)瓣膜关闭不全:心脏瓣膜由于器质性病变（畸形、粘连或穿孔等）形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血液反流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音，也是产生杂音的常见原因。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，扩张性心肌病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。4)异常血流通道:在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音。5)心腔异常结构:心室内乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可能扰乱血液层流而出现杂音。6)大血管瘤样扩张:血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流而产生杂音。(2)杂音的特性与听诊要点:杂音的听诊有一定的难度，应根据以下要点进行仔细分辨并分析。1)最响部位和传导方向:杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变;杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示为主动脉瓣或肺动脉瓣病变;如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音多向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖区。由于许多杂音具有传导性，在心脏任何听诊区听到的杂音除考虑相应的瓣膜病变外，尚应考虑是否由其他部位传导所致。一般杂音传导得越远，则其声音将变得越弱，但性质仍保持不变。因此，可将听诊器自某一听诊区逐渐移向另一听诊区，若杂音逐渐减弱，只在某一听诊区杂音最响，则可能仅是这一听诊区相应的瓣膜或部位有病变，其他听诊区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一听诊区时杂音有增强且性质不相同，应考虑两个瓣膜或部位均有病变。2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音（systolicmurmurs)、舒张期杂音(diastolicmurmurs)、连续性杂音（continuousmurmurs)和双期杂音（收缩期与舒张期均出现但不连续的杂音）。还可根据杂音在收缩期或舒张期出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。一般认为，舒张期杂音和连续性杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性，应注意鉴别。3)性质:指由于杂音的不同频率而表现出音调与音色的不同。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样（哈气样）、乐音样和鸟鸣样等。不同音调与音色的杂音，反映不同的病理变化。临床上可根据杂音的性质，推断不同的病变。如心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征;心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和的吹风样杂音常为功能性杂音;主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等。4)强度与形态:即杂音的响度及其在心动周期中的变化。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法（表3-5-14)，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦有只分为轻、中、重度三级。杂音分级的记录方法:杂音级别为分子，6为分母;如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态（图3-5-33)。常见的杂音形态有5种:①递增型杂音（crescendomurmur):杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音;②递减型杂音（decrescendomurmur):杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音;③递增递减型杂音（crescendo-decrescendomurmur):又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音:④连续型杂音（continuousmurmur):杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S2处，舒张期开始渐减，直到下一心动的S1前消失，如动脉导管未闭的连续性杂音;⑤一贯型杂音（plateaumimmir):强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音。5)体位、呼吸和运动对杂音的影响:采取某一特定的体位或体位改变、运动后、深吸气或呼气、屏气等动作可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判别。①体位:左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显;前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音;仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的强度，如从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。②呼吸:深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多和右心室排血量增加，从而使与右心相关的杂音增强，如三尖瓣或肺动脉瓣狭窄与关闭不全。如深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作(Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。③运动:使心率增快，心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强。(3)杂音的临床意义:杂音的听取对心脏疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值。但是，有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的心脏部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音;根据杂音的临床意义又可以分为病理性杂音和生理性杂音（包括无害性杂音）。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在，而功能性杂音包括:①生理性杂音;②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（如甲状腺功能亢进使血流速度明显增加）；③有心脏病理意义的相对性关闭不全或相对性狭窄引起的杂音（也可称相对性杂音）。后者心脏局部虽无器质性病变，但它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。应该注意的是，生理性杂音必须符合以下条件:只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤。生理性与器质性收缩期杂音的鉴别如表3-5-15。根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和临床意义分述如下：1)收缩期杂音二尖瓣区:①功能性:常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度1?2/6级，时限短，较局限。具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、贫血性心脏病和扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2?3/6级，时限较长，可有一定的传导。②器质性:主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。主动脉瓣区:①功能性:见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉硬化。杂音柔和，常有A2亢进。②器质性:多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。肺动脉瓣区:①功能性:其中生理性杂音在青少年及儿童中多见，呈柔和、吹风样，强度在1?2/6级，时限较短。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血及肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，但杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等。②器质性:见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度≥3/6级，常伴有震颤且P2减弱。三尖瓣区:①功能性:多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄、肺源性心脏病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性:极少见，器质性三尖瓣关闭不全听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。其他部位:①功能性:在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性（无害性）杂音，可能系左或右心室将血液排入主或肺动脉时产生的紊乱血流所致。杂音1?2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失。②器质性:常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损等。2)舒张期杂音二尖瓣区:①功能性:主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称AustinFlint杂音。应注意与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别，见表3-5-16。②器质性:主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄。听诊特点为心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。主动脉瓣区:主要见于各种原因的主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅*性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣区:器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音。杂音柔和、较局限、呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称GrahamSteell杂音，常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区:局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极为少见。3)连续性杂音:常见于先天性心脏病动脉导管未闭。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S2，常伴有震颤。此外，先天性心脏病主肺动脉间隔缺损也可有类似杂音，但位置偏内而低，约在胸骨左缘第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也在相应部位可出现连续性杂音，但前者杂音柔和;后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。7.心包摩擦音（pericardialfrictionsound)指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相:心房收缩-心室收缩-心室舒张期，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致，屏气时摩擦音仍存在，可据此与胸膜摩擦音相鉴别。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿*症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况导致的心包炎。当心包腔有一定积液量后，摩擦音可消失。第六节血管检查血管检查是心血管检查的重要组成部分。本节重点阐述周围血管检查，包括脉搏、血压、血管杂音和周围血管征。一、脉搏检查脉搏主要用触诊，也可用脉搏计描记波形。检查时可选择桡动脉、肱动脉、股动脉、颈动脉及足背动脉等。检查时需两侧脉搏情况对比，正常人两侧脉搏差异很小，不易察觉。某些疾病时，两侧脉搏明显不同，如缩窄性大动脉炎或无脉症。在检查脉搏时应注意脉搏脉率、节律、紧张度和动脉壁弹性、强弱和波形变化。(一）脉率脉率影响因素一般类似于心率。正常成人脉率在安静、清醒的情况下为60?次/分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，3岁的儿童多在次/分以上。各种生理、病理情况或药物影响也可使脉率增快或减慢。此外，除脉率快慢外，还应观察脉率与心率是否一致。某些心律失常如心房颤动或较早出现的期前收缩时，由于部分心脏收缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，故脉率可少于心率。(二）脉律脉搏的节律可反映心脏的节律。正常人脉律规则，有窦性心律不齐者的脉律可随呼吸改变，吸气时增快，呼气时减慢。各种心律失常病人均可影响脉律，如心房颤动者脉律绝对不规则、脉搏强弱不等以及脉率少于心率，后者称脉搏短绌;有期前收缩呈二联律或三联律者可形成二联脉、三联脉;二度房室传导阻滞者可有脉搏脱漏，称脱落脉(droppedpulse)等。(三）紧张度与动脉壁状态脉搏的紧张度与动脉硬化的程度有关。检查时，可将两个手指指腹置于桡动脉上，近心端手指用力按压阻断血流，使远心端手指触不到脉搏，通过施加压力的大小及感觉的血管壁弹性状态判断脉搏紧张度。例如，将桡动脉压紧后，虽远端手指触不到动脉搏动，但可触及条状动脉的存在，并且硬而缺乏弹性似条索状、迂曲或结节状，提示动脉硬化。(四）强弱脉搏的强弱与心搏出量、脉压和外周血管阻力相关。脉搏增强且振幅大，是由于心搏量大、脉压宽和外周阻力低所致，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低是由于心搏量少、脉压小和外周阻力增髙所致，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等。(五）脉波了解脉波变化有助于心血管疾病的诊断，通过仔细地触诊动脉（如桡动脉、肱动脉或股动脉）可发现各种脉波异常的脉搏（图3-5-34)。1.正常脉波由升支（叩击波）、波峰(潮波）和降支（重搏波）三部分构成。升支发生在左室收缩早期，由左室射血冲击主动脉壁所致。波峰又称潮波，出现在收缩中、晚期，系血液向动脉远端运行的同时，部分逆返，冲击动脉壁引起。降支发生于心室舒张期，在降支上有一切迹称重搏波，来源于主动脉瓣关闭，血液由外周向近端折回后又向前，以及主动脉壁弹性回缩，使血流持续流向外周动脉所致。在明显主动脉硬化者，重搏波趋于不明显。2.水冲脉（waterhammerpulse)脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。是由于周围血管扩张、血流量增大，或存在血液分流、反流所致。前者常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、脚气病等，后者常见于主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病动脉导管未闭、动静脉痿等。检查者握紧病人手腕掌面，将其前臂高举过头部，可明显感知桡动脉犹如水冲的急促而有力的脉搏冲击。3.交替脉（pulsusalternans)系节律规则而强弱交替的脉搏，必要时嘱病人在呼气中期屏住呼吸，以排除呼吸变化所影响的可能性。如测量血压可发现强弱脉搏间有10?30mmHg的压力差，当气袖慢慢放气至脉搏声刚出现时，即代表强搏的声音，此时的频率是心率的一半。一般认为系左室收缩力强弱交替所致，为左室心力衰竭的重要体征之一。常见于高血压性心脏病、急性心肌梗死和主动脉瓣关闭不全导致的心力衰竭等。4.奇脉（paradoxicalpulse)是指吸气时脉搏明显减弱或消失，系左心室搏血量减少所致。正常人脉搏强弱不受呼吸周期影响。当有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时一方面由于右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量，右心室排入肺循环的血量相应减少;另一方面肺循环受吸气时胸腔负压的影响，肺血管扩张，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少。这些因素形成吸气时脉搏减弱，甚至不能触及，故又称“吸停脉”。明显的奇脉触诊时即可按知，不明显的可用血压计检测，吸气时收缩压较呼气时低10rnmHg以上。5.无脉（pulseless)即脉搏消失，可见于严重休克及多发性大动脉炎，后者系由于某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失。二、血压血压（bloodpressure，BP)通常指体循环动脉血压，是重要的生命体征。(一）测量方法血压测定有两种方法:①直接测压法:即经皮穿刺将导管送至周围动脉（如桡动脉）内，导管末端接监护测压系统，自动显示血压值。本法虽然精确、实时，但为有创方式，仅适用于危重、疑难病例;②间接测量法:即袖带加压法，以血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计，医院常用汞柱式血压计或经过验证（BHS和AAMI、ESH)合格的电子血压计进行测量。间接测量法的优点为简便易行，但易受多种因素影响，尤其是周围动脉舒缩变化的影响。操作规程:被检查者半小时内禁烟、禁咖啡、排空膀胱，安静环境下在有靠背的椅子安静休息至少5分钟。取坐位（特殊情况下可以取仰卧位或站立位）测血压，被检查者上肢裸露伸直并轻度外展，肘部置于心脏同一水平，将气袖均勻紧贴皮肤缠于上臂，使其下缘在肘窝以上约2.5cm，气袖之中央位于肱动脉表面。检查者触及肱动脉搏动后，将听诊器体件置于搏动上准备听诊。然后，向袖带内充气，边充气边听诊，待肱动脉搏动声消失，再升高30mmHg后，缓慢放气(2?6mmHg/s)，双眼随汞柱下降，平视汞柱表面，根据听诊结果读出血压值。根据Korotkoff5期法，首先听到的响亮拍击声(第1期）代表收缩压，随后拍击声有所减弱和带有柔和吹风样杂音为第2期，在第3期当压力进一步降低而动脉血流量增加后，这些声音被比较响的杂音所代替，然后音调突然变得沉闷为第4期，最终声音消失即达第5期。第5期的血压值即舒张压。对于12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及Korotkoff音不消失者，可以第4期作为舒张压读数。血压至少应测量2次，间隔1?2分钟;如收缩压或舒张压2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，以3次读数的平均值作为测量结果。收缩压与舒张压之差值为脉压，舒张压加1/3脉压为平均动脉压。需注意的是，部分被检查者偶尔可出现听诊间隙（在收缩压与舒张压之间出现的无声间隔），可能因未能识别而导致收缩压的低估，主要见于重度高血压或主动脉瓣狭窄等。因此，需注意向袖带内充气时肱动脉搏动声消失后，再升高30mmHg，一般能防止此误差。气袖宽度:气袖大小应适合病人的上臂臂围，至少应包裹80%上臂。手臂过于粗大或测大腿血压时，用标准气袖测值会过高，反之，手臂太细或儿童测压时用标准气袖则结果会偏低。因此，针对这些特殊情况，为保证测量准确，须使用适当大小的袖带。(二）血压标准正常成人血压标准的制定经历了多次改变，主要根据大规模流行病学资料分析获得。根据中国高血压防治指南(年修订版）的标准，规定如下（表3-5-17)。(三）血压变动的临床意义1.高血压血压测量值受多种因素的影响，如情绪激动、紧张、运动等;若在安静、清醒和未使用降压药的条件下采用标准测量方法，至少3次非同日血压值达到或超过收缩压mmHg和（或)舒张压90mmHg，即可认为有高血压，如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。髙血压绝大多数是原发性高血压，约5%继发于其他疾病，称为继发性高血压，如慢性肾炎、肾动脉狭窄等。高血压是动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素，也是心力衰竭的重要原因。2.低血压凡血压低于90/60mmHg时称低血压。急性的持续（30分钟）低血压状态多见于严重病症，如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。慢性低血压也可有体质的原因，病人自诉一贯血压偏低，一般无症状。另外，如果病人平卧5分钟以上后站立1分钟和5分钟时测定血压，如果其收缩压下降20mmHg以上，并伴有头晕或晕厥，为体位性低血压。3.双侧上肢血压差别显著正常双侧上肢血压差别达5?10mmHg，若超过此范围则属异常，见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形等。4.上下肢血压差异常正常下肢血压高于上肢血压达20?40mmHg，如下肢血压低于上肢应考虑主动脉缩窄，或胸腹主动脉型大动脉炎等。5.脉压改变脉压明显增大（≥60mmHg)，结合病史，可考虑甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全和动脉硬化等。若脉压减小（30mmHg)，可见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重心力衰竭病人等。(四）动态血压监测血压监测方法除了重危病人的床旁连续有创监测外，尚有动态血压监测（ambulatorybloodpressuremonitoring，ABPM)，是高血压诊治的一个重要方面。测量应使用经BHS、AAMI和（或）ESH方案验证的动态血压检测仪，按设定的间隔时间，24小时连续地记录血压。一般设白昼时间（早6时至晚10时）每15或20分钟测血压一次;夜间时间（晚10时至次晨6时），每30分钟记录一次。动态血压的正常标准如下:24小时平均血压值/80mmHg;白昼平均血压值/85mmHg;夜间平均血压值/70mmHg。正常情况下，夜间血压值较白昼低10%~20%。凡是疑有单纯性诊所高血压（白大衣高血压）、隐蔽性高血压、顽固难治性高血压、发作性高血压或低血压的病人，均应考虑作动态血压监测作为常规血压的补充手段。(五）家庭自测血压部分病人在医院内由医护人员测定血压时，由于情绪有所紧张等因素，血压值可能偏高，甚至超过正常范围称为诊所高血压（白大衣高血压）。对此，除考虑动态血压监测外，尚可观察家庭自测血压以进行鉴别。家庭自测血压由病人或其家属，采用上述的血压测量方法测定血压，并进行记录，就诊时供医生参考，必要时补充进行动态血压监测。家庭自测血压的正常血压值为/85mmHg，注意与诊所血压的标准有所不同。三、血管杂音及周围血管征(一）静脉杂音由于静脉压力低，不易出现涡流，故杂音一般多不明显。临床较有意义的有颈静脉营营声，在颈根部近锁骨处，甚至在锁骨下，尤其是右侧可出现低调、柔和、连续性杂音，坐位及站立明显，系颈静脉血液快速回流入上腔静脉所致。以手指压迫颈静脉暂时中断血流，杂音可消失，属无害性杂音。应注意与甲状腺功能亢进之血管杂音和某些先天性心脏病的杂音鉴别。此外，肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。(二）动脉杂音多见于周围动脉、肺动脉和冠状动脉。如甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续性杂音临床上多见，提示局部血流丰富;多发性大动脉炎的狭窄病变部位可听到收缩期杂音；肾动脉狭窄时，在上腹部或腰背部闻及收缩期杂音;肺内动静脉瘘时，在胸部相应部位有连续性杂音;外周动静脉瘘时则在病变部位出现连续性杂音;冠状动静脉瘘时可在胸骨中下端出现较表浅而柔和的连续性杂音或双期杂音，部分以舒张期更为显著。还有在正常儿童及青年，锁骨上可有轻而短的呈递增递减型收缩期杂音，当双肩向后高度伸展可使杂音消失。该杂音发生原理尚不明确，可能来源于主动脉弓的头臂分支。(三）周围血管征脉压增大除可触及水冲脉外，还有以下体征：1.枪击音（pistolshotsound)在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器膜型体件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。2.Duroziez双重杂音以听诊器钟型体件稍加压力于股动脉，并使体件开口方向稍偏向近心端，可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音。3.毛细血管搏动征（capillarypulsation)用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，使局部发白，当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。凡体检时发现上述体征及水冲脉可统称周围血管征阳性，主要见于主动脉瓣重度关闭不全、甲状腺功能亢进和严重贫血等。第七节循环系统常见疾病的主要症状和体征一、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄（mitralstenosis)是我国常见的心脏瓣膜病，主要病因为风湿热，是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害，但近年来发病呈下降趋势，而老年人的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜病变在我国日渐增多。少数病因为先天性等。正常二尖瓣口径面积约为4.0?6.0cm2，病变时二尖瓣口明显缩小，一般将瓣口缩小程度分为三度:①轻度狭窄:瓣口面积缩小至1.5~2.0cm2;②中度狭窄:瓣口面积缩小至1.0?1.5cm2;③重度狭窄:瓣口面积1.0cm2。主要病理解剖改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合，严重病变时瓣膜增厚、硬化和腱索缩短及相互粘连,造成瓣膜狭窄进一步加重。根据狭窄程度和代偿状态，可分为三期:①代偿期:当瓣口面积减少至2.0cm2，左房排血受阻，继而发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，增加瓣口血流量;②左房失代偿:瓣口面积减小到1.5cm2时，左房压进一步升高，当瓣口面积减小为1.0cm2时，左房压显著增髙。左房失代偿时，由于左心房与肺静脉之间并无瓣膜,肺静脉和肺毛细血管压升高、血管扩张、淤血，进而间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性降低，出现呼吸困难，并逐步加重;③右心衰竭期：由于长期肺动脉高压，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。当失代偿期发生时，初为劳力性呼吸困难，随着病情发展，出现休息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿。另外，多于活动或夜间睡眠时发生咳嗽，劳累时加重，多为干咳。咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂时，有血丝痰;如咯出较大量鲜血，通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血;急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫状痰。如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难;由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。1.视诊两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大，心尖搏动可向左移位。若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。2.触诊心尖区常有舒张期震颤，病人左侧卧位时较明显。右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。3.叩诊轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。4.听诊听诊可有下列特征。(1)局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强;心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显。(2)心尖区S1亢进，为本病听诊之第二个特征。(3)部分病人于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音（开瓣音），提示瓣膜弹性及活动度尚好。开瓣音在S2后发生越早，提示左房压高和狭窄严重。如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和（或）开瓣音消失。(4)由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂。(5)如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期GmhamSteell杂音，于吸气末增强。(6)右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音，于吸气时增强。(7)晚期病人可出现心房颤动，表现为心音强弱不等、心律绝对不规则和脉搏短绌。二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitmlregurgitation)可分急性与慢性两种类型。急性常由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死，也可为人工瓣膜置换术后并发急性瓣周漏，病情危急，预后严重。慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠状动脉粥样硬化性心脏病伴乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变等。单纯慢性二尖瓣关闭不全的病程往往较长，由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室射血时，一部分血流通过关闭不全的瓣口反流到左房，使左心房充盈度和压力均增加，导致左心房扩张，也因左心房流入左心室的血量较正常增多，亦致使左心室肥厚和扩大。持续的严重过度负荷，可导致左心室心肌功能衰竭，左心室舒张末压和左心房压明显上升，出现肺淤血，最终发生肺动脉高压和右心衰竭。慢性关闭不全的无症状期可达十几年，然而，一旦出现症状，则左心功能急转直下，发生明显的症状。慢性二尖瓣关闭不全早期，无明显自觉症状，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。1.视诊左心室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏动强，发生心力衰竭后心尖搏动有所减弱。2.触诊心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全病人可触及收缩期震颤。3.叩诊心浊音界向左下扩大。晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。4.听诊心尖区可闻及响亮粗糙、音调较髙的3/6级及以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。S1常减弱，P2可亢进和分裂。严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。三、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄（aorticstenosis)的主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，产生左心室肥厚，使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，增加左心房后负荷。最终，由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。同时，由于左心室射血负荷增加，以及前向性排血阻力增高，使心排血量减少，导致冠状动脉血流减少;并且由于左心室壁增厚，使心肌氧耗增加，两者引起心肌缺血而产生心绞痛和左心衰竭。另外，因心排血量减低和（或）心律失常导致大脑供血不足可出现眩晕、昏厥，甚至心脏性猝死。轻度狭窄病人可无症状。中、重度狭窄者，常见呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。1.视诊心尖搏动增强，位置可稍移向左下。2.触诊心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤。3.叩诊心浊音界正常或可稍向左下增大。4.听诊在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级及以上收缩期粗糙喷射性杂音，呈递增递减型，向颈部传导。主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增加排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。四、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aorticregurgitation)可由风湿性与非风湿性病因（先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等）引起。主动脉瓣关闭不全，可分急性与慢性。慢性者也可有很长的无症状期。主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉反流的血液，左心室舒张末期容量增加，左心室心搏血量增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。左心室心肌肥厚致心肌氧耗增多，并且由于存在的主动脉舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足和心肌缺血，可产生心绞痛。主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。另外，由于左心室舒张期容量增加，使二尖瓣一直处于较髙位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。症状出现较晚。可因心搏量增多有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。存在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期由于左心衰竭有劳力性呼吸困难。1.视诊心尖搏动向左下移位。部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动（deMusset征）。可见毛细血管搏动。2.触诊心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉。3.叩诊心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。4.听诊主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音（AustinFlint杂音），系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。五、心包积液心包积液(pericardialeffusion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液约30?50ml)，包括液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因可有感染性（如结核、病*、化脓性等）与非感染性（如风湿性、肿瘤转移、出血、尿*症性等）。病理生理改变取决于积液的量与积液速度。由于心包腔内压力增髙致使心脏舒张受阻，影响静脉回流，心室充盈及排血均随之降低。大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心脏压塞而危及生命。胸闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水肿等，以及原发病的症状，如结核的低热、盗汗，化脓性感染的畏寒高热等。严重的心脏压塞可出现休克。1.视诊心尖搏动明显减弱甚至消失。缩窄性心包炎可发现Kussmaul征，即因吸气时周围静脉回流增多而缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，病人吸气时颈静脉扩张更明显。2.触诊心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。3.叩诊心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。4.听诊早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后摩擦音消失。大量心包积液时，心率较快，心音弱而远。偶然可闻心包叩击音。大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张、肝肿大和肝颈静脉回流征阳性。还可由于左肺受压出现Ewart征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管呼吸音。脉压减小，并可出现奇脉。六、心力衰竭心力衰竭(heartfailure)指在静脉回流无器质性障碍的情况下，通常是由于心肌收缩力下降引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征。临床上以肺和（或）体循环淤血以及组织灌注不足为特征，又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure)。心力衰竭的病因很多，可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类，前者如心肌缺血、心肌坏死或心肌炎症;后者又可分为阻力负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄等）和容量负荷过重（如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等）。心力衰竭的发生除基本病因外，常有诱发因素促使其发病或使其在原有基础上病情加重，如感染、心律失常、钠盐摄入过多、输液过多和（或）过快、以及过度劳累等增加心脏负荷的多种因素。1.左心衰竭（肺淤血）乏力，进行性劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳嗽、泡沫痰，少数出现咯血。2.右心衰竭（体循环淤血）腹胀、少尿及食欲不振，甚至恶心呕吐。1.左心衰竭主要为肺淤血的体征。(1)视诊:有不同程度的呼吸急促、轻微发绀、高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿时可出现自口、鼻涌出大量粉红色泡沫，呼吸窘迫，并大汗淋漓。(2)触诊:严重者可出现交替脉。(3)叩诊:除原发性心脏病体征外，通常无特殊发现。(4)听诊:心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进。根据心力衰竭程度的轻重，单侧或双侧肺可闻及由肺底往上的不同程度的细小湿啰音，也可伴少量哮鸣音;急性肺水肿时，则双肺满布湿啰音和哮鸣音。2.右心衰竭主要是体循环系统淤血的体征。(1)视诊:颈静脉怒张，可有周围性发绀，水肿。(2)触诊:可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿。(3)叩诊:可有胸腔积液（右侧多见）与腹腔积液体征。(4)听诊:由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律。除以上所列体征外，尚有原发性心脏病变和心力衰竭诱因的症状与体征。(胡申江）预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇