TUhjnbcbe - 2021/5/26 17:42:00
3月24日，ERC（EuropeanResuscitationCouncil，欧洲复苏委员会）发布了版指南，指南基于心肺复苏科学国际共识和治疗建议，进行了12个主题的发布。相比较之前的指南，总体内容稍有变化。心肺复苏哈尔滨第一时间对指南中的第四主题部分基本生命支持（BasicLifeSupport，BLS）及第五主题部分成人高级生命支持（AdultAdvancedLifeSupport）进行编译，这周继续更新第六主题部分特殊情况下的心脏骤停（Cardiacarrestinspecialcircumstances），后续也将会陆续推出其它主题的系列报道，新的指南将为心脏骤停患者提供更好的治疗方案，并培训人们挽救更多的生命。本文由心肺复苏·哈尔滨编译Resuscitation,Mar24.年欧洲复苏委员会指南系列（三）特殊情况下的心脏骤停（下篇）指导准则的证据特殊病因缺氧单纯低氧血症引起的心脏骤停并不常见。心脏骤停的大部分非心脏原因都是由窒息引起的。导致窒息性心脏骤停的原因有很多（表1）；虽然通常有低氧血症合并高碳酸血症，但最终引起心脏骤停的是低氧血症。在日本大阪对名院外心脏骤停进行的流行病学研究调查中发现，窒息占6%，上吊4.6%，溺水2.4%。治疗窒息性心脏骤停的证据主要基于观察性研究。虽然有比较标准CPR和单纯按压CPR的数据，但比较不同治疗方法治疗窒息性心脏骤停的数据很少。临床实践指南主要以专家意见为基础。病理生理机制如果呼吸因气道阻塞或呼吸暂停而完全停止，当动脉血中的氧饱和度达到60%左右时，意识就会丧失。达到这个浓度所需的时间很难预测，但根据数学模型估算，很可能是1-2min的时间。通过窒息性心脏骤停的动物实验得出，无脉搏电活动（PEA）将在3-11min内发生，几分钟后停止。与单纯呼吸暂停相比，气道阻塞时常伴有夸张的呼吸运动，耗氧量增加，动脉血氧饱和度降低更快，发生心脏骤停所需时间更短。呼吸空气后完全气道阻塞将导致PEA心脏骤停在5-10min发生。在两个最大规模的上吊相关院外心脏骤停（OHCAs）中，一个来自澳大利亚墨尔本，另一个来自日本大阪，名患者中仅有20名（0.6%）出现心室颤动（VF）,窒息性心脏骤停后很少出现初始监测到的心室颤动节律。纯按压式与传统心肺复苏术ILCOR和ERC建议，受过训练、有能力并愿意为所有心脏骤停的成年患者进行抢救性呼吸和胸外按压的旁观者也要这样做（弱建议，确定性很低的证据）。观察性研究表明，如果有非心脏原因导致的心脏骤停，传统的心肺复苏术会更有效。结局缺氧导致的心脏骤停后存活率极低，大多数幸存者都受到严重的神经损伤。大阪的研究分别记录了心脏骤停后一个月的存活率和神经系统良好的结果：窒息组14.3%和2.7%；上吊组4.2%和0.9%；溺水组1.1%和0.4%。在8个已发表的一系列研究中，共纳入了例上吊后心脏骤停的患者，并尝试了心肺复苏，总体存活率为4.3%；仅有45名（1.1%）幸存者的神经系统结果良好（CPC1或2）；其他名幸存者CPC3或4。在抢救这些患者时，救援人员经常能够实现ROSC（自主循环恢复），但随后的神经系统完整存活的情况很少。那些失去意识但没有发展到心脏骤停的患者更有可能获得良好的神经系统恢复。低血容量低血容量是一种潜在的可治疗的心脏骤停的原因，通常是由于血管内容积减少（即出血），但相对性的低血容量也可能发生在严重血管扩张的患者（如过敏性休克、败血症、脊髓损伤）。由介质激活的血管扩张和毛细血管通透性增加引起的低血容量是导致严重过敏性休克心脏骤停的主要因素。失血引起的低血容量，是外伤性心脏骤停死亡的主要原因。外部失血通常是明显的，如外伤、呕血、咯血，但如果是隐性的，如胃肠道出血或主动脉瘤破裂，诊断起来可能更具挑战性。接受大手术的患者因术后大出血而发生低血容量的风险很高，必须进行适当的监测（见围术期心脏骤停）。根据可疑的原因，使用适当温度的血制品和/或晶体液进行容量治疗，以迅速恢复血管内容量。同时，立即进行干预以控制出血，如手术、内窥镜检查、血管内技术或治疗主要原因（如过敏性休克）。在复苏的初始阶段，使用任何可立即得到的晶体溶液，如果可能出现大出血，则应尽早输血和使用血管收缩药物。如果有专业的超声技师能够在尽量不影响胸外按压的情况下进行超声检查，可以考虑将其作为低血容量心脏骤停的额外诊断工具。由于需要特定的治疗方法，对创伤、过敏性休克和败血症中心脏骤停和围骤停情况的治疗建议将在单独的章节中讨论。创伤性心脏骤停（TCA）创伤性心脏骤停（TCA）的死亡率非常高，但在那些可以实现ROSC（自主循环恢复）的情况下，幸存者的神经系统结果似乎比其他原因引起的心脏骤停要好得多。对TCA的响应至关重要，其成功取决于一个完善的生存链，包括高级院前护理和专业的创伤中心护理。在TCA中，迅速的抢救工作应集中在治疗可逆病因，优于胸外按压。本节是根据关于TCA最新的系统性综述的证据更新而编写的，并着重于解决以下问题：?低血容量心脏骤停/围骤停期的胸外按压（筛选出个标题/筛选出个摘要/8个出版物入选）。?胸外按压与开放性心脏按摩的比较（篇/筛选了43篇摘要/筛选了29篇出版物）。?针式胸腔穿刺术与复苏胸廓切开术在心包填塞中的应用（筛选了篇文献/筛选了29篇摘要/选择了7篇出版物）。?外伤性张力性气胸的针刺减压（筛选了篇文献/7篇摘要/5篇出版物）。?复苏性血管内球囊主动脉阻塞术（REBOA）与降主动脉的主动脉闭塞在TCA或停搏期的比较（筛选了个标题/筛选了个摘要/选择了11个出版物）.流行病学和病理生理学外伤性心脏骤停（TCA）的死亡率很高。据统计其存活率数据从1.6%到32%。所报道的存活率差异很大，主要反映了入院标准的异质性，也反映了不同系统的病例组合和护理的异质性。在幸存者中，神经系统结局似乎比其他原因引起的心脏骤停要好得多。导致TCA的可逆病因包括不受控制的出血（48%）；张力性气胸（13%）；窒息（13%）；心包填塞（10%）。在TCA中发现的普遍的初始心律是PEA（无脉博电活动）或者骤停，二者之间主要取决于循环停止和第一次心电图（ECG）记录之间的时间间隔。诊断TCA患者通常会出现意识丧失、烦躁不安或无自主呼吸和无中枢性脉搏的症状。昏迷状态的特点是循环不稳定、低血压、外周脉搏消失和意识水平恶化，但没有明显的潜在中枢神经系统问题。如果不及时治疗，这种状态很可能发展为心脏骤停。使用超声检查可能有助于确认TCA的原因，并相应地指导复苏工作。预后因素和暂缓抢救措施TCA没有可靠的生存预测指标。与生存相关的因素包括存在瞳孔反射、呼吸活动、自发运动和有组织的心电图节律。心肺复苏持续时间短、入院前时间短、穿透性胸腔损伤,目击性心脏骤停和可电击复律性心律的存在也与积极的结果相关。出现TCA的儿童比成人有更好的结果。美国外科医生学院和全国急救医生协会建议，在死亡不可避免或确定的情况下，以及在出现呼吸暂停、无脉搏和无心电图活动的创伤患者中，暂缓复苏。但有报道称，神经系统完好的幸存者最初会出现这种状态，因此我们建议采用以下方法。在以下任何一种情况下，考虑暂缓TCA的抢救：?前15min内无生命迹象。?大面积创伤不利于生存（如斩首、心脏穿透伤、脑组织缺失）。如果有以下情况，我们建议终止复苏：?在可逆病因被解决后没有ROSC（自主循环恢复）。?在可逆病因纠正后，在PEA（无脉博电活动）中经超声检查没有检测到心脏活动。初步管理步骤院前护理在院前环境中，关键在于是确定心脏骤停是由外伤引起的，还是由潜在医疗问题引起的。如果不能确认TCA，则适用标准的ALS（高级生命支持）指南。入院前时间短与重大创伤和创伤性心脏骤停的存活率增加有关。住院护理TCA的成功治疗需要团队协作，所有救援措施同时进行，而不是相继进行。重点在于快速治疗所有潜在的可逆病因。图2显示了欧洲复苏委员会（ERC）的创伤性心脏（图2）骤停流程，该流程基于通用的ALS（高级生命支持）流程。胸外按压的效果在由低血容量、心肌梗塞或张力性气胸引起的心脏骤停中，胸外按压的效果可能不如正常血容量的心脏骤停，而且可能会减少残余的自发性心输出量。胸部按压不可耽误对可逆病因的即时治疗。一项回顾性队列研究分析了年至年美国全国性创伤登记处-创伤质量改进计划（TQIP）数据库的数据，比较了有生命体征入院的IHCA患者开放性心脏按压与闭合性胸部按压的情况。在这一特定患者群体中的结果显示，接受开放性心脏按压比接受闭合性胸外按压的患者效果更好。低血容量严重低血容量性休克的治疗有几个要素。主要原则是实现立即止血。暂时控制出血可以挽救生命，在低血容量TCA中，必须立即用血液制品恢复循环血量。医院的路程时间超过20min，院前输注新鲜血浆和红细胞会产生提高生存率。压迫性止血可采用直接或间接加压、加压包扎、止血带和局部止血剂。未控制的出血较难处置，在将患者转运至外科前可使用夹板（骨盆夹板）、血液制品、静脉注射液和氨甲环酸控制出血。?对于大量出血和无法控制的膈下躯干出血患者，建议立即阻断主动脉作为最后手段。可以通过复苏性开胸术（RT）和交叉夹持降主动脉或复苏性血管内球囊阻塞主动脉（REBOA）来实现。没有证据表明有一种技术优于另一种。?神经性休克作为脊髓损伤（SCI）的后遗症，可加重了创伤患者因失血而导致的低血容量。由于代偿能力有限，即使是中度失血也可在SCI时引起心脏骤停。重症伤员SCI的体征是伤段以下发热和反射消失，严重低血压和低心率。基础治疗措施是液体复苏和静脉注射血管收缩剂。缺氧在TCA中，低氧血症可由气道阻塞、创伤性窒息或冲击性脑窒息引起。冲击性脑窒息是导致创伤发病率和死亡率被低估的原因，但与冲击性脑窒息所致无法生存的脑损伤不一定会加重TCA的病程，如果不治疗才可导致窒息。有效的气道管理和通气可以预防和逆转缺氧性心脏骤停。然而，循环衰竭患者的控制性通气的主要危险因素与麻醉剂的副作用和胸腔内压的增加有关，这可能会通过阻碍静脉而导致残余心输出量进一步减少，特别是在严重低血容量患者中。?心肌梗塞时舒张期充盈度降低?气胸转为张力性气胸?静脉出血点失血量增加低潮气量可能有助于优化心脏前负荷。通气量应通过二氧化碳图监测并调整以达到正常的二氧化碳浓度。张力性气胸在TCA中胸部减压，在第4肋间空间（ICS）进行双侧胸廓切开术，如果需要的话，允许扩展到蛤壳胸廓切开术。另外，可以尝试进行动脉胸腔穿刺术（见相应指南部分）。在有正压通气的情况下，胸腔造口术可能比动脉胸腔穿刺术更有效，而且比插入胸管更快。心脏压塞心脏压塞是穿透性胸部创伤中心脏骤停的常见原因，通过蛤壳或左前外侧切口立即进行胸廓切开术（RT）以恢复血液循环。心脏刺伤的存活几率是枪伤的4倍。成功的RT的先决条件可以总结为“四E规则”（4E）:?专业知识：团队必须由训练有素、有能力的保健人员领导。这些团队必须在一个强有力的管理框架下运作。?设备：必须配备足够的设备进行RT和处理胸腔内问题。?环境：理想的RT应该在手术室进行。如果没有足够的物理通道，医院不容易到达，不应该进行RT。?经过时间：从生命体征消失到开始进行RT的时间不应超过15min。如果不符合这四条标准中的任何一条，RT都是无效的，会使团队面临不必要的风险。在院前环境中，RT也是一种可行的治疗方案。随后的管理和治疗对于未控制的大出血，采用“损伤控制复苏”的原则进行胸腔内复苏。损伤控制复苏将控制性降压、止血复苏术、损伤修复手术相结合。有限的证据和普遍的共识都支持保守的静脉输液方法，在手术止血之前，采用控制性降压。控制性降压应保证静脉输液量足以维持桡动脉脉搏。颅内压升高的脑外伤患者可能需要较高的脑灌注压，建议谨慎处理。低血压复苏持续时间不应超过60min，因为不可逆的器官损伤的风险就会超过其预期的益处。止血复苏术是很早以前就使用血液制品作为急救手段。氨甲环酸（TXA）（负荷剂量1克），以防止出血和创伤引起的凝血系统疾病。10min内静脉注射，然后在8h内输注1g可提高外伤性出血患者的存活率。使用时最有效的方法是在创伤后第1h内，当然也包括在前3h内。外伤后4h使用TXA可能会增加死亡率。诊断如果临床上不能诊断出休克的原因，超声检查应该用于评估受损的创伤患者，以便有针对性地挽救生命。腹腔积血、血气胸和心脏填塞可以在几分钟内被诊断出来。过敏性休克本指南具体适用于临床医生对过敏性休克或疑似过敏性休克成人患者的初始治疗。对过敏性休克的准确定义对其应急处理并不重要。过敏性休克是一种严重的全身性过敏性休克，起病急骤，可能导致死亡。全球范围内过敏性休克的发病率正在上升，而病例死亡率却保持稳定或下降，总体人群死亡风险约为0.51‰。食物（尤其是儿童）、药物和昆虫叮咬是最常见的诱因。本过敏性休克指南制定基于最新的急救指南ILCORCoSTR，指导方针和更新源于世界过敏症协会,欧洲过敏性疾病组织委员会，欧洲过敏和临床免疫学（EAACI），北美实践参数，澳大利亚临床免疫学和过敏协会（AS）最近关于围手术期过敏性休克的指南，英国国家审计项目围手术期过敏性休克的研究结果以及我的对过敏性休克病理生理学的理解。我们完成了截至年7月的重点文献检索，以确定任何新的相关研究。因为随机对照试验很少，支持治疗过敏性休克的研究具体干预措施的证据有限。大多数建议以观察数据、良好做法为基础，并在此基础上提出声明和专家共识。过敏性休克的识别过敏性休克导致危及生命的气道问题（嘴唇、舌头、小舌肿胀）、呼吸问题（呼吸困难、喘息、支气管痉挛、喘息、峰值流量减少、低氧血症）和循环问题（低血压、心脏骤停），伴有或不伴有皮肤或粘膜变化（全身荨麻疹、潮红或瘙痒）作为过敏性休克的一部分。皮肤和粘膜的变化并不总是存在的，或对救援者来说是显而易见的，严重的支气管痉挛、低血压或罕见的心脏骤停可能是第一个特征。患者的过敏史和诱发因素可以帮助做出诊断，但这并不总是知道。如果可能的话，移除或停止诱发因素根据专家共识，停用任何疑似引起过敏性休克的药物。在被蜜蜂螫伤后，早期去除蜂刺比去除方法更重要。如果去除诱发因素不可行，不要延迟明确的治疗。尽早给予肌肉注射肾上腺素，必要时5min后重复注射。肾上腺素是治疗过敏性休克最重要的药物，根据目前所有的过敏性休克指南，肾上腺素是基于其α-（血管收缩剂）和β-（支气管扩张剂、收缩性、肥大细胞稳定剂）激动剂特性的一线治疗。肌肉注射（IM）肾上腺素可在数min内起效，只要剂量正确，不良反应极为罕见。IM注射的最佳部位是大腿中部1/3处的前外侧。肾上腺素及其推荐剂量的现有证据很弱，只是基于观察数据和专家共识。EAACI建议肌肉注射肾上腺素（1mg/ml）应以0.01ml/kg的剂量给药，最大总剂量为0.5ml。这些ERC指南根据专家意见推荐成人的剂量为0.5mgIM。肾上腺素自动注射器也可采用自动注射器装置是制造商特定的制剂，注射机制和剂量输送（0.3mg和0.15mg是最常见的剂量）。这些可作为注射器、针头和针筒的替代物，请遵循制造商关于如何使用它们的说明。本ERC指南不涉及有过敏性休克风险的人群对肾上腺素自动注射器的选择、处方、剂量和自我使用说明。基于现有证据的肾上腺素起效时间、对第一剂肾上腺素的反应的变异性、观察到的对第二剂的需要，据报道约有10-30%的病例、可变的EMS反应时间、以及退出的国际指南建议，如果病人的情况在大约5min后没有改善，我们建议重复IM肾上腺素剂量。确保病人平卧，不要突然让病人坐起来或站起来。在英国，对例因过敏性休克转诊到验尸官处的个别死亡病例进行了详细审查，观察到当一些有低血压临床症状的院外过敏性休克患者坐起或站起或被救援人员坐起或站起时发生循环衰竭。基于这种有限的证据，专家共识和现有的指南，我们建议：?有气道和呼吸问题的患者可能更喜欢坐起来，因为这将使呼吸更容易。?平躺，无论是否抬高腿部，对低血压患者都有帮助。?有呼吸和昏迷的患者应侧卧（恢复位）。?孕妇应左侧卧位，防止主动脉瓣受压。静脉输液过敏性休克可因血管扩张、血管间血液的重新分布和液体外渗而导致低血压，除了肾上腺素外，补充液体丢失量是基于其他环境下之来哦休克的经验，如败血症。根据这些指南，我们建议使用平衡的晶体液或0.9%氯化钠，并根据血流动力学反应进一步增加剂量。专家意见认为，难治性过敏性休克患者可能需要大量的液体复苏。新出现的观察证据表明，过敏性休克可发生卒中，早期使用液体可改善这种情况。吸氧纠正低氧血症的氧疗是复苏的标准部分。与其他紧急状况一样，应尽早给予高流量氧气，一旦用脉搏血氧仪可靠地测量出氧饱和度，就应将吸氧量调至94-98%的目标氧饱和度。在专业环境中静脉注射（IV）肾上腺素静脉注射肾上腺素只能由在临床实践中具有使用血管活性药物经验的人使用（基于专家意见和现行指南）。给予静脉注射肾上腺素的患者必须连续监测心电图和脉搏血氧饱和度和频繁的非侵入性血压测量。根据反应IV给予肾上腺素20-50mg。如果需要重复肾上腺素剂量，开始IV肾上腺素输注。其他支持循环的药物一些基于专家意见的指南建议，正在服用β-受体阻滞剂的患者，对肾上腺素难治的过敏性休克可考虑使用1-2mg胰高血糖素静脉注射。此外根据专家意见，难治性过敏性休克时其他血管收缩剂也可以用于静脉输注或输液，包括血管加压素，去甲肾上腺素，甲胺醇，去氧肾上腺素。（《澳大利亚指南》）类固醇和抗组胺药在过敏性休克的即时处理中的作用。没有证据支持在过敏性休克患者的初始复苏中常规使用类固醇或抗组胺药，它们似乎并不能改变过敏性休克的进展或防止双相反应。如果有持续的哮喘样症状或根据哮喘和休克状态的指南在难治性休克的情况下应考虑使用类固醇。过敏性休克时心脏骤停的注意事项没有关于过敏性休克高级生命支持的具体研究。根据专家意见，遵循标准的ALS（高级生命支持）心脏骤停护理指南，包括静脉注射肾上腺素和纠正潜在的可逆病因（液体、氧气）（见ALS指南）。胸外按压对血管扩张性心脏骤停患者的有效性以及在密切监测的患者中何时开始胸外按压时有争议的。在一份由过敏性休克引起的围手术期心脏骤停的病例报道中，40例患者中有31例（77.5%）在ALS复苏下存活，67%的幸存者在ROSC（自主循环恢复）后需要肾上腺素或血管活性药物剂输注。心脏骤停时34例（85%）PEA（无脉博电活动），4例（10%）VF和2例（5%）心肌收缩不全。体外生命支持和体外心肺复苏在过敏性休克中的作用。ILCORALS（高级生命支持工作组）建议，当常规心肺复苏术在可以实施的情况下失败时，可考虑将体外心肺复苏（ECPR）作为特定心脏骤停患者的救援疗法（弱建议，确定性证据非常低）。专家意见、病例报告和临床经验都支持在心脏骤停围术期或难治性心脏骤停环境中使用紧急ECLS或体外心肺复苏（ECPR）。后续护理和进一步调查过敏性休克患者的后续护理应遵循现有的《过敏性休克患者护理指南》。世界过敏组织过敏性疾病委员会的指南、欧洲过敏和临床免疫学会的指南（EAACI）、北美实践参数、澳大拉西亚临床免疫学和过敏学会（ASCIA）（过敏性休克的急性处理指南，年8月10日）推荐：肥大细胞胰蛋白酶测定有助于诊断过敏性休克。关于最佳测量时间的共识，最好定时采集三个样本：?第一次取样在复苏开始后尽快进行，不要延迟复苏进行取样。?在症状开始后12h进行第二次取样。?第三次取样，要么在24h后，要么在恢复期。有助于判断胰蛋白酶的变化水平，有些患者与基线水平相比确实升高。败血症败血症是指宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。败血症性休克是败血症的一个子集，其循环和细胞/代谢功能障碍可导致较高的死亡率。本节根据“败血症生存运动”撰写成人患者的护理《国际脓*症和脓*症休克管理指南》（年）和《国家临床卓越研究所》（年）。请参考关于败血症的儿科和新生儿指南。年，“败血症生存运动”发布了一份更新版指南，将初步抢救定义为发现败血症1h内的复苏。并在年进行了修订，开始时间被定义为诊断为脓*症的时间。（图3）预防败血症的心脏骤停败血症是指宿主对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。败血症休克是败血症的一个亚型，其循环和细胞/代谢功能障碍导致较高死亡风险。图3总结了成人严重脓*症初始治疗和管理的关键步骤，以防止心脏骤停。ERC建议使用ABCDE方法进行评估，同时控制潜在的感染源对预防休克、多器官衰竭和心肺骤停至关重要。一旦解决了危及生命的直接病因，应立即开始对患者进行初步抢救。应给予高流量氧气，以优化组织的氧气输送。在给予广谱抗生素后应进行血液培养。应测定乳酸水平。低血压或乳酸值≥4mmol/L时应快速给予30ml/kg的晶体液。应测量每小时尿量以帮助指导静脉液体治疗。如果患者在输液期间或输液后仍有低血压应开始使用血管活性药物，以维持平均动脉压65mmHg。图3总结了成人严重脓*症初始治疗和管理的关键步骤，以防止心脏骤停。败血症引起的心脏骤停治疗严重脓*症患者的心脏骤停可能是缺氧和心血管衰竭的结果。根据标准的ALS（高级生命支持）指南治疗败血症或疑似败血症患者的心脏骤停。缺氧纠正败血症所致心脏骤停的缺氧可能需要高流量吸氧、插管和机械通气。纠正缺氧和低血压将提高组织和重要器官氧供。低血容量败血症引起的组织低灌注或败血性休克需要及时有效的液体复苏。发现有脓*症和/或低血压和乳酸升高的患者后，液体复苏立即开始，并在3h内完成。根据观察性研究数据显示，至少使用30ml/kg的静脉晶体液。基于缺乏支持使用胶体和晶状体溶液的证据，指南强烈推荐在脓*症和脓*性休克患者的初始复苏中使用晶体液。复苏的目标是恢复重要器官的足够灌注压。如果患者在初始液体复苏后仍处于低血压状态，则应在1h内开始使用血管活性药物以使平均动脉压（MAP）65mmHg。复苏后护理应确定感染源并进行相应的治疗。血清乳酸值是组织灌注的可靠指标，可用于指导复苏。在初始复苏阶段后，需要进行仔细的临床评估，以评估液体反应性，避免潜在有害的持续的正液体平衡。尽早开始治疗以防止多器官功能障碍和心脏骤停。遵循标准ALS（高级生命支持）指南，对脓*症或疑似脓*症患者的心脏骤停进行治疗。纠正缺氧和治疗低血容量，并使用4Hs和4Ts方法寻找其他潜在的可逆病因。在复苏后的护理中，避免持续的正性液体平衡。血清乳酸值可用于指导治疗。低钾/高钾血症和其他电解质紊乱电解质异常是导致心律失常和心脏骤停的公认原因。钾紊乱、高钾血症和低钾血症是最常见危及生命的心律失常相关的电解质紊乱，而钙和镁紊乱则较少发生。本节的主要重点是高钾血症的识别、治疗和预防。本节以英国肾脏协会低钾血症指南为基础，该指南采用GRADE方法进行证据质量评价，对于心脏骤停的高钾血症药物治疗（即静脉注射钙剂和胰岛素-葡萄糖）的证据仍然很少。审查没有发现任何其他相关的、高质量的关于高钾血症心脏骤停的处理或心肺复苏期间透析的指南。使用PubMed（-）、OvidMedline（-）、EMBASE（-）和TheCochraneLibrary（-）中的关键词“高钾血症”、“治疗”、“ECG”和“心脏骤停”进行了范围审查。网站搜索包括国家健康和护理卓越研究所（NICE），苏格兰药品联盟（SMC），苏格兰健康护理改进，药品和保健品监管机构（MHRA）和欧洲药品管理局（EMA）。高钾血症在住院病人中，有1%-10%的病人会发生高钾血症，最常见的是原发肾脏疾病或急性肾损伤的病人。长期接受血液透析（HD）的人最容易发生高钾血症和心脏病，可能是持续性透析患者发生心脏性猝死的高危因素。据报道，院内心脏骤停（IHCA）的发生率从1%到13%不等。定义没有一个通用的定义。我们将高钾血症定义为血清钾（K+）浓度大于5.5mmol/L，尽管在临床实践中，高钾血症是一个连续的过程。高钾血症的严重程度指导着对治疗的反应。高钾血症可分为“轻度”（K+5.5-5.9mmol/l）、“中度”（K+6.0-6.4mmol/l）或“重度”（K+6.5mmol/l）。原因引起高钾血症的主要原因有:?肾功能衰竭（即急性肾损伤（AKI）、慢性肾脏疾病（CKD）或终末期肾脏疾病（ESRD））。?药物（如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、糖皮质激素受体拮抗剂（MRA）、非甾体抗炎药、非选择性受体阻滞剂、甲氧苄啶、琥珀胆碱）。?内分泌紊乱，如糖尿病酮症酸中*、阿迪森氏病等疾病。?组织破裂（如横纹肌溶解、肿瘤溶解综合征、溶血）。?饮食（晚期CKD患者高钾摄入）。在肾功能正常、心电图正常和/或血液学疾病史的情况下考虑假性高钾血症。当血清（凝血）K+水平超过血浆（非凝血）0.4mmol/l时，同时诊断假高钾血症，静脉穿刺困难、运输时间延长和储存条件差都可能导致虚假的K+水平。在存在多种危险因素的情况下（如在存在CKD的情况下同时使用ACEI和/或MRA），高钾血症的风险会增加。诊断所有心律失常或心脏骤停的患者都要考虑高钾血症，尤其是高危患者群体（如肾衰、心衰、糖尿病、横纹肌溶解症）。不存在症状或被引起高钾血症的原发疾病所掩盖，但出现肢体无力、弛缓性麻痹或瘫痪是严重高钾血症的体征。如果有条件的话，可以使用血气分析仪确认是否存在高钾血症。正式的实验室样本测定需要一定的时间，因此临床上可以根据使用血气分析仪的结果做出判断。心电图用于评估已知或疑似高钾血症患者的心脏*性和心律失常的风险，是最容易获得的诊断工具。当根据心电图可以确定高钾血症的诊断时，可在血清生化结果出来之前开始治疗。?一型心脏传导阻滞（延长PR间隔0.2s）。?P波变平或消失。?高位、峰状（帐篷状）T波（即1个以上导联的T波大于R波）。?ST段压低。?QRS增宽（0.12s）。?VT。?心动过缓。?心脏骤停（PEA、VF/pVT、收缩期）心电图改变的发生率似乎与高钾血症的严重程度相关。在重度高钾血症（K+≥6.5mmol/l）患者中，有15%的患者在开始治疗前心电图出现6h内发生心律失常或心脏骤停。然而，即使在出现严重高钾血症时，心电图也可能是正常的，高钾血症的第一个心电图体征可能是心律失常或心脏骤停。治疗高钾血症的治疗有五个关键步骤：1.保护心脏。2.将钾转移到细胞中。3.清除体内的钾。4.监测血清钾和葡萄糖水平。5.预防高钾血症的复发。按照高钾血症治疗流程中所概述的系统方法（图4）。使用ABCDE方法评估患者，并通过紧急抽血和心电图检查高钾血症的严重程度。根据高钾血症的严重程度和有无心电图变化指导治疗。对严重高钾血症患者必须进行心电监护。考虑是否需要早期专科或重症监护转诊。轻度低钾血症的治疗不在本指南范围内。静脉注射钙盐（氯化钙或葡萄糖酸钙）适用于有心电图改变的严重高钾血症。虽然这种疗法缺乏强有力的证据基础，但普遍认为它可以预防心律失常和心脏骤停。主要风险是继发于血管外组织坏死，因此在给药前要确保血管通路安全。胰岛素和葡萄糖是通过将K+转入细胞来降低血清K+的最有效和可靠的治疗方法。然而，越来越多的证据强调了低血糖的风险，发生率高达28%。比较低剂量（5U）和常规剂量（10U）胰岛素的研究报告，8.7-19.7%的患者出现低血糖。两项研究也报道了明显的剂量依赖性效应，10U胰岛素比5U胰岛素有更大的疗效。通过给与50g葡萄糖可以降低低血糖的风险。持续给与葡萄糖也被证明可以减少低血糖事件的发生，风险较高的患者可使用此策略。治疗前的低血糖水平似乎是发展为低血糖症的一个持续的危险因素。对于血糖7.0mmol/l的患者，用10U胰岛素和25g葡萄糖治疗中度或重度高钾血症，然后在5h内持续输注10%葡萄糖（25g葡萄糖），以降低低血糖的风险。沙丁胺醇是β-2肾上腺素受体激动剂，可促进K+的细胞内移。其效果与剂量有关，但心脏病患者建议使用较低剂量。沙丁胺醇对某些患者包括接受非选择性β-受体阻滞剂的患者和高达40%的ESRD患者可能无效，因此不应作为单药治疗。沙丁胺醇与胰岛素-葡萄糖联合使用比单独使用任何一种治疗更有效。新型钾粘合剂SZC和阳离子交换树脂Patiromer被英国NICE批准用于治疗危及生命的高钾血症（K+≥6.5mmol/l）（肠内应用）。SZC在1h内起效，并在48h内使血清K+降低1.1mmol/L,疗效随高钾血症的严重程度而增加。在血清K+大于6.0mmol/l的患者中，SZC可在48h内使血清K+降低1.5mmol/L。SZC使66%的患者在24h内、75%的患者在48h内、78%的患者在72h内血清K+正常。Patiromer起效较慢，4-7h内起效，72h内可使血清K+降低0.36mmol/L，这两种药物在急性环境中的试验研究尚无定论。这两种药物可用于持续中度低钾血症患者。然而，NICE已建议限制用于正在接受次优剂量ACEI或ARB治疗的CKD3b-5（不进行透析）或心衰患者。对于不符合这些标准的患者，可以考虑使用树脂，如钙尔奇。遵循当地钾粘合剂的使用指南。连续监测血清K+和血糖对评估治疗效果和发现低血糖至关重要。胰岛素-葡萄糖和沙丁胺醇在4-6h内有效，此后要警惕低钾血症的复发。透析适应症透析是治疗高钾血症最有效的方法。高钾血症患者透析的主要适应症是:?有无心电图改变或心律失常严重危及生命的高钾血症。?耐药的高钾血症。?终末期肾病。?少尿性急性肾损伤（排尿ml/天）。?严重的组织破裂（如横纹肌溶解）。几种透析方式已被安全有效地应用于心脏骤停，但需要专家的帮助和设备。在肾脏协会（英国）高钾血症指南（）中概述了心脏骤停期间的透析启动程序透析后，可能出现反跳性高钾血症。低钾血症低钾血症是临床上常见的电解质紊乱，与较高的住院死亡率和增加的室性心律失常风险有关。低钾血症与较高的住院死亡率和较高的室性心律失常风险有关。在已有心脏病的患者和接受地高辛治疗的患者中，发生不良事件的风险增加。定义低钾血症的定义是血清K+3.5mmol/l。临床表现和治疗以严重程度为指导：轻度（K+3.0-3.4mmol/l）、中度（K+2.5-2.9mmol/l）或重度（K+2.5mmol/l或有症状）。原因造成低钾血症的主要原因有：?胃肠道丢失（如腹泻、滥用泻药、结肠绒毛腺瘤）?药物（如利尿剂、泻药、类固醇）?高钾血症的治疗（胰岛素/葡萄糖、沙丁胺醇）?肾脏丢失（如肾小管疾病、尿崩症）?透析丢失（如腹膜透析、血液透析后治疗）?镁消耗?代谢性碱中*?内分泌疾病（如库欣综合征、原发性醛固酮减少症）?饮食摄入不足。诊断凡是心律失常或心脏骤停的患者都要考虑低钾血症。当血清K+水平下降时，主要影响神经和肌肉，引起疲劳、无力、腿部痉挛和便秘。轻度低钾血症通常没有症状，但在严重的情况下（K+2.5mmol/l），可能会出现横纹肌溶解症、上升性麻痹、呼吸困难和心律失常。低钾血症的心电图特征:?u波?t波变平?延长PR间隔?ST段变化（ST压低、t波倒置）?心律失常（患者服用地高辛风险增加）?心脏骤停（PEA,VF/pVT，停搏）。治疗治疗低钾血症有4个关键步骤:1.恢复钾水平（根据临床急需程度指导补钾的速率和途径）。2.检查任何潜在的危险因素（如地高辛中*、低镁血症）。3.监测血清K+（根据需要调整补充）。4.预防复发（评估并清除病因）。根据低钾血症的严重程度和是否存在症状和/或心电图异常来指导治疗。缓慢补钾为宜，但在紧急情况下，需要更快速的静脉补钾。钾的标准输注速度为10mmol/h。补钾的标准速度是10mmol/h。最大输注速度为20mmol/h，但对于不稳定的心律失常，当心脏骤停即将发生时，需要更快速的输注（如2mmol/min，持续10min，然后在5-10min内输注10mmol）。?连续的心电图监测是必不可少的，最好是在检测设备较好的地点。?密切监测钾的浓度，根据浓度的高低调整滴定速度。镁对钾的吸收和细胞内钾浓度的维持非常重要，尤其是在心肌中。镁的缺乏在低钾血症患者中很常见。如果低钾血症与低镁血症同时发生，给予4ml50%硫酸镁（8mmol）稀释在10ml0.9%NaCl中，20min后进行补钾（40mmolKCL在ml0.9%NaCl中，以急于纠正为指导，速度同上）。随后再进行镁的置换。钙和镁紊乱钙、镁紊乱的识别和治疗方法见表2低温意外低温是指核心温度不自主地下降到35oC。严重的低体温可能会降低生命机能，直到心脏骤停的发生。对于自发性循环保温的低体温患者，医院分流后转院和复温是关键的干预措施。对于心脏骤停的低体温患者，即使无血流或低血流（即心肺复苏）时间延长，持续心肺复苏和体外心肺复苏（ECPR）复温也可能会带来良好的神经系统结果，前提是在心脏骤停前已出现低温。这些指南有助于改善低体温患者的院前分诊、转运和治疗以及院内管理。年2月22日使用PubMed搜索引擎进行了范围审查，使用关键词“雪崩”和“救援”（n=），确定了4篇系统性综述。从系统性综述中收录了相关文章，并对参考文献列表进行交叉检查，以获得更多文章。意外低温意外低温是指核心温度的不自主下降35oC。原发性体温过低是由暴露在寒冷中引起的，而继发性体温过低是由疾病和其他外部原因引起的。原发性低体温在户外（运动员和迷路者）和城市环境（无家可归者和醉酒者）中表现突出。而在室内环境中，老年人和多病患者继发性体温过低现象迅速增加。用低读数温度计评估温度（图5）:?自发性呼吸患者有鼓室症状?食道患者经气管插管或使用第二代声门上气道器械?如果耳朵没有被雪和冷水清洗干净与寒冷环境绝缘，读数可能会错误地低几个摄氏度意外低温会逐渐降低生命功能，直至最后完全停止（表3）。低体温患者应尽量减少接触和保温，使其远离寒冷的环境，并医院进行复温。若复温不可行，在运输时间短（如1h）的低温病人有入院前心脏不稳定的迹象（即收缩压90mmHg、室性心律失常、核心体温30℃）医院采用微创技术进行复温。在可能的情况下，应将他们直接转移到有备用体外生命支持（ECLS）的医院。只有在患者心跳停止或病情恶化（如血压下降、酸中*加重）时，才应建立ECLS。ETCOmmHg或收缩压60mmHg的患者也应考虑进行初级ECLS复温。心脏骤停的管理最近的一项系统性回顾报告，只有5名患者（28-75岁）在核心温度28℃时心跳骤停，这表明在28℃时因原发性低温导致的心脏骤停是可能的，但可能性不大。有些人在核心温度24℃时仍可能有较少的生命体征。如果临床判断表明有成功复苏的可能，这并不排除在更低温度下进行复苏。深度低体温者可能出现死亡，但经抢救仍可存活。不仅要通过临床检查，还要利用心电图、EtCO2和超声检查1min的生命迹象。在低体温心脏骤停时，应收集资料，用HOPE、ICE或传统的钾分流法估计低体温心脏骤停的生存概率：?核心温度?低温诱导的机制?CPR时间?性别?目击性/非目击性的心脏骤停?第一次心律?外伤（决定是否开始用肝素进行ECLS复温）?血清钾（院内）这些信息对于预后和决定是否对患者进行ECLS复温至关重要。对于低温心脏骤停的HOPE（低温骤停患者ECLS再温后的结果预测）已经得到了最好的验证。计算HOPE的网站可以通过：